可能提高白血病蛋白質的被削弱的功能的新穎的結構查找了

新的研究由研究員導致在關於可能提高 (MSKCC)蛋白質的功能在有白血病的深刻表單的病人頻繁地被削弱的新穎的結構的紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心報表。

蛋白質，稱 AML1，扮演重要作用在血液系統的發展和在血小板和免疫細胞的生產。 發現在基因的 2008年 3月 1日，問題 & 發展被發布。

根據這個研究，調查員識別控制正常 AML1 蛋白質的 methyltransferase 酵素 - 也叫的 RUNX1 的活動 - 展示其能力調控副本系數的功能，通過啟用基因控制細胞命運開/關的蛋白質。 研究員發現通過稱氨基胍基戊酸甲基化的進程調控正常 AML1 蛋白質活動的蜂窩電話路不可能類似調控 AML1-ETO 的活動，蛋白質與導致急性白血病交往。

甲基化是 methyltransferases 摧化一甲基附件對脫氧核糖核酸或蛋白質為了調控基因表達或蛋白質功能的進程。 從蛋白質去除甲基只在最近發現了的 Demethylase 酵素。

「通過操作這些酵素的活動，促進正常蛋白質的活動和從而減輕促進白血病蛋白質的影響可能是可能的」，說研究的高級作者斯蒂芬 D. Nimer， MD，血液學服務的院長在 MSKCC 的。 「我們開始測試我們是否可以斜置平衡往在 leukemic 細胞的通常發揮作用的 AML1 蛋白質和觸發他們的死亡或他們的逆向到正常行為」。

當前沒有瞄準蛋白質甲基化的可用的藥物，雖然瞄準脫氧核糖核酸甲基化的二種藥物為治療患者是 FDA 批准的與 myelodysplastic 綜合症狀。

「我們希望使用這些新的發現幫助開發，并且為有急性白血病的骨髓或淋巴腺類型的病人根本地測試新的處理方法」，成員說研究的第一個作者，信陽趙， Nimer 博士的實驗室的。

Nimer 博士研究 AML1-ETO 蛋白質在 MSKCC 自 1993年以來。 他和他的同事在 1995年首先顯示出， AML1-ETO 發揮作用，一名 transcriptional 鎮壓者和統治禁止 AML1 功能。

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