也管理人力胚胎干细胞发展的 (hESCs)蛋白质禁止恶性黑色素瘤，最致命的皮肤癌增长和传播，西北大学研究员发现了。
变形的黑瘤，从皮肤颜料细胞或黑素细胞的转换开发，有超过 80% 的死亡率和少于 7.5 月中间生存。
西北科学家，导致由研究员玛丽 J.C. Hendrix， M.D.，另外被发现蛋白质，称 Lefty，防止积极的乳腺癌细胞转移。 从变形的乳腺癌的死亡在 2007年在美国超过了 40,000，当 180,000 个新的盒诊断。
重要地，左撇子仅被藏匿在 hESCs 和不在所有其他干细胞类型被测试的 - 包括与羊水、髓血或者成人骨髓查出的干细胞 - 或胎盘细胞。
研究的结果，描述在国家科学院的行动的 3月 3日在线版本的一个条款，编译在研究一个典雅的机体由 Hendrix 实验室识别在癌症转移和蜂窝电话路介入的基因。
Hendrix 博士是总统和儿童的纪念研究中心的科学主任和教授在西北大学的罗伯特 H. Lurie Comprehensive 巨蟹星座中心和在范伯格医学院。 琳内Marie Postovit，是这个研究的第一个作者和一个博士后的培训对象在 Hendrix 实验室，当前是一位助理教授在西安大略大学，加拿大。
胚胎干细胞 pluripotent，意味他们可以成为其中任一个 200 多细胞根据信号输入成人身体，他们从他们的小环境 (周围的细胞、组织和脉管系统) 收到。 在癌症级数期间，恶性细胞从他们的小环境也收到并且发行信号，促进肿瘤增长和转移的提示。
开创性工作在 Hendrix 和同事旁边阐明，通过成为更多如何请喜欢非专门化的干细胞，积极的黑瘤细胞收益改进的能力移居，侵略并且转移，当保持实际上未被发现由免疫系统时。
Hendrix 和共同研究者以前显示出， hESCs 适应的一个三维矩阵导致变形的黑瘤细胞恢复到正常，皮肤类胞腔的类型以这个能力形成殖民地以 hESCs 方式 (Postovit 和 Seftor 等，干细胞 24:501-505， 2006)。
“此观察允许我们赞赏 hESC 小环境的强大的影响对重编程序变形的黑瘤细胞”， Hendrix 说。
在随后的实验， Hendrix、 Postovit 和共同研究者发现积极的黑瘤和乳腺癌生产 “morphogenic”蛋白质告诉的 Nodal，为人力胚胎干细胞 pluripotency (Topczewska 等，本质医学是重要的 12:925-932， 2006)。 交点也是存在睾丸癌的其他研究员找到。
“因而，交点可以担当积极的工作情况一个预断标记在人力癌症的”， Hendrix 说。
正如 PNAS 研究所描述，左手的蛋白质在胚细胞分化和发展禁止生产交点并且扮演主角 - 在正常情况下。
Hendrix 和同事发现变形的肿瘤细胞不表示左手，给他们生产过剩交点以一个无条理的方式。
然而，当这个组显示了变形的肿瘤细胞在包含左撇子的 hESCs 的小环境，他们与减少的肿瘤细胞增长和侵袭力一起目击了显著减少的交点表达式 (生产) 在这些癌细胞和在细胞凋亡的一个增量或者被编程的细胞自杀。
虽然对 hESC 小环境的暴露禁止了在变形的黑瘤和乳腺癌细胞的交点表达式和肿瘤增长，乳腺癌细胞经过更加复杂重编程序。 黑瘤细胞在三天之内回应了 hESC 派生的系数，但是乳腺癌细胞需要二另外的日达到对交点的最重大的减少。
此差异可能归结于在信号结构上的区别在二个细胞类型之间。 然而，尽管在黑瘤细胞和乳腺癌细胞之间的内在的区别，这些分歧肿瘤键入两个经过在暴露之后的细胞自杀对 hESC 小环境。
“二个肿瘤类型的回应的卓越的相似性可能是可归咎的于不管他们的组织起源，不加区别地统一极为进取性的癌细胞可塑性的公共 (例如，出轨和无条理的表达式交点)”， Hendrix 说。
“进一步， hECs 小环境的肿瘤抑压作用，通过中立化表达式交点在积极的肿瘤细胞，为癌症治疗提供以前未探测的新颖的治疗形式”， Hendrix 说。
然而，而从这个研究的发现建议 hESC 派生的左撇子可能有潜在防止转移，它不是在这个胚胎小环境内的唯一的肿瘤抑压系数。
从这个研究的观察显示查出在 hESC 小环境内的系数的潜在的实用程序负责对影响肿瘤细胞命运和撤消变形的肿瘤细胞癌属性，例如黑瘤和乳腺癌。
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