也管理人力胚胎乾細胞發展的 (hESCs)蛋白質禁止惡性黑色素瘤，最致命的皮膚癌增長和傳播，西北大學研究員發現了。
變形的黑瘤，從皮膚顏料細胞或黑素細胞的轉換開發，有超過 80% 的死亡率和少於 7.5 月中間生存。
西北科學家，導致由研究員瑪麗 J.C. Hendrix， M.D.，另外被發現蛋白質，稱 Lefty，防止積極的乳腺癌細胞轉移。 從變形的乳腺癌的死亡在 2007年在美國超過了 40,000，当 180,000 個新的盒診斷。
重要地，左撇子仅被藏匿在 hESCs 和不在所有其他乾細胞類型被測試的 - 包括與羊水、髓血或者成人骨髓查出的乾細胞 - 或胎盤細胞。
研究的結果，描述在國家科學院的行動的 3月 3日在線版本的一個條款，編譯在研究一個典雅的機體由 Hendrix 實驗室識別在癌症轉移和蜂窩電話路介入的基因。
Hendrix 博士是總統和兒童的紀念研究中心的科學主任和教授在西北大學的羅伯特 H. Lurie Comprehensive 巨蟹星座中心和在範伯格醫學院。 琳內Marie Postovit，是這個研究的第一個作者和一個博士後的培訓對象在 Hendrix 實驗室，當前是一位助理教授在西安大略大學，加拿大。
胚胎乾細胞 pluripotent，意味他們可以成為其中任一個 200 多細胞根據信號輸入成人身體，他們從他們的小環境 (周圍的細胞、組織和脈管系統) 收到。 在癌症級數期間，惡性細胞從他們的小環境也收到并且發行信號，促進腫瘤增長和轉移的提示。
開創性工作在 Hendrix 和同事旁邊闡明，通過成為更多如何请喜歡非專門化的乾細胞，積極的黑瘤細胞收益改進的能力移居，侵略并且轉移，當保持實際上未被發現由免疫系統時。
Hendrix 和共同研究者以前顯示出， hESCs 適應的一個三維矩陣導致變形的黑瘤細胞恢復到正常，皮膚類胞腔的類型以這個能力形成殖民地以 hESCs 方式 (Postovit 和 Seftor 等，乾細胞 24:501-505， 2006)。
「此觀察允許我們讚賞 hESC 小環境的強大的影響對重編程序變形的黑瘤細胞」， Hendrix 說。
在隨後的實驗， Hendrix、 Postovit 和共同研究者發現積極的黑瘤和乳腺癌生產 「morphogenic」蛋白質告訴的 Nodal，為人力胚胎乾細胞 pluripotency (Topczewska 等，本質醫學是重要的 12:925-932， 2006)。 交點也是存在睪丸癌的其他研究員找到。
「因而，交點可以擔當積極的工作情況一個預斷標記在人力癌症的」， Hendrix 說。
正如 PNAS 研究所描述，左手的蛋白質在胚細胞分化和發展禁止生產交點並且扮演主角 - 在正常情況下。
Hendrix 和同事發現變形的腫瘤細胞不表示左手，給他們生產過剩交點以一個無條理的方式。
然而，當這個組顯示了變形的腫瘤細胞在包含左撇子的 hESCs 的小環境，他們與減少的腫瘤細胞增長和侵襲力一起目擊了顯著減少的交點表達式 (生產) 在這些癌細胞和在細胞彫亡的一個增量或者被編程的細胞自殺。
雖然對 hESC 小環境的暴露禁止了在變形的黑瘤和乳腺癌細胞的交點表達式和腫瘤增長，乳腺癌細胞經過更加複雜重編程序。 黑瘤細胞在三天之內回應了 hESC 派生的系數，但是乳腺癌細胞需要二另外的日達到對交點的最重大的減少。
此差異可能歸結於在信號結構上的區別在二個細胞類型之間。 然而，儘管在黑瘤細胞和乳腺癌細胞之間的內在的區別，這些分歧腫瘤鍵入兩個經過在暴露之後的細胞自殺對 hESC 小環境。
「二個腫瘤類型的回應的卓越的相似性可能是可歸咎的於不管他們的組織起源，不加區別地統一極為進取性的癌細胞可塑性的公共 (例如，出軌和無條理的表達式交點)」， Hendrix 說。
「進一步， hECs 小環境的腫瘤抑壓作用，通過中立化表達式交點在積極的腫瘤細胞，為癌症治療提供以前未探測的新穎的治療形式」， Hendrix 說。
然而，而從這個研究的發現建議 hESC 派生的左撇子可能有潛在防止轉移，它不是在這個胚胎小環境內的唯一的腫瘤抑壓系數。
從這個研究的觀察顯示查出在 hESC 小環境內的系數的潛在的實用程序負責對影響腫瘤細胞命運和撤消變形的腫瘤細胞癌屬性，例如黑瘤和乳腺癌。
http://www.northwestern.edu/