A Universidade de pesquisadores de Iowa encontrou um indício sobre como a resistência ao leptin da hormona pôde interromper os sinais do cérebro que dizem ao corpo quando parar de comer.
A pesquisa, que se centrou sobre a síndrome rara de Bardet-Biedl da desordem genética (BBS), igualmente encontrou uma associação entre a resistência do leptin e a hipertensão.
Os resultados, que foram baseados em modelos do rato tornaram-se no UI, têm implicações para tratar o BBS assim como a obesidade e hipertensão nos povos sem BBS. O estudo apareceu o 3 de março em linha no Jornal da Investigação Clínica.
De “a síndrome Bardet-Biedl é rara mas seus sintomas, incluindo a obesidade e o risco aumentado de doença cardíaca, seja similar aos problemas enfrentados por muitos povos sem a síndrome,” disse Kamal Rahmouni, Ph.D., investigador principal do estudo e professor adjunto da medicina interna no UI Roy J. e Lucille A. Carver Faculdade da Medicina. O “Leptin normalmente suprime o apetite e aumenta o uso calórico. O mais que nós sabemos sobre como os defeitos do leptin e de gene afectamos povos com BBS, mais provável é que nós pode melhorar o tratamento para eles e povos com sintomas similares.”
As construções da pesquisa nos resultados precedentes do BBS, incluindo a pesquisa conduzida pelo membro da equipa actual Val Sheffield do estudo, o M.D., o Ph.D., a Cadeira de Martin e de Ruth Carver na Genética e no professor da pediatria no UI e em um investigador do Howard Hughes Medical Institute.
Mais Pouca de um em 10.000 povos tem o BBS. Sheffield, que descobriu ou co-descobriu a maioria dos 12 genes conhecidos do BBS, desenvolveu os ratos do BBS que têm as mesmas características que a condição humana. O estudo usou um modelo do rato sem BBS e três modelos do rato que cada um falta uma proteína (Bbs2, Bbs4 ou Bbs6) devido a um supressão do gene do BBS.
A equipe mediu a ingestão de alimentos e o peso corporal diários de cada rato. Alguns ratos igualmente receberam injecções diárias do leptin. Os Ratos sem BBS perderam o peso quando injetados com leptin. Contudo, os ratos com os alguns dos três tipos de defeitos de gene do BBS não responderam ao leptin e ao peso ganhado.
Rahmouni, que tem a experiência no metabolismo e na obesidade, disse que o leptin da hormona é um candidato óbvio ao olhar causas do ganho de peso.
O “Leptin é feito no tecido (gordo) adiposo e supor para diminuir lojas gordas. Contudo, se nós encontramos níveis elevados dele no plasma, e povos ainda seja obeso, nós sabemos que não está actuando correctamente e aquela lá é resistência do leptin,” disse.
A equipe igualmente encontrou que mesmo os ratos muito novos com BBS, cujos os pesos corporais eram os mesmos que os ratos não-BBS, tiveram os níveis elevados de leptin no plasma, indicando a resistência do leptin. A equipe olhou então uma região específica do cérebro de ratos com BBS para compreender porque este ocorreu.
“Nós sabemos que o leptin regula a ingestão do peso corporal e dos alimentos através do hipotálamo no cérebro. Nos ratos com BBS, nós vimos esse Pomc, um dos três genes principais regulados normalmente pelo leptin, não foi regulado correctamente,” Rahmouni disse.