Zespół badaniowy od Synaj serca instytutu, Johns Hopkins uniwersytet, Porcelanowy Medyczny uniwersytet i szpital w Tajwan, opisywaliśmy pierwszy raz mechanizmy którymi niszczyć normalnego kierowego rytm mogą warianty kapłon lub NOS1AP odmianowy gen.
Do ostatnio, kapłon nawet no podejrzewali istnieć w kierowej tkance lub bawić się rola w kierowej funkci.
Nauka, poprowadzona w królikach doświadczalnych, potwierdza że kapłon naturalnie istnieje w ventricles serce. (pompuje sala) Badacze pokazują że kapłon oddziała wzajemnie z sygnalizacyjną molekułą w kierowym mięśniu wpływać sygnalizacyjne drogi przemian i modyfikować komórek interakcje ten kontrolni elektryczni prądy. (NOS1) (wapnia jonu i potasu jonu kanały)
Eduardo Marbán, M.D., Ph.D., dyrektor Synaj serca instytut, jest starszym autorem artykuł, publikujący online Marzec 4 w postępowaniach narodowa akademia nauk która w pełni opisuje te wydarzenia., (Wczesny wydanie)
Skutki kapłon i swój warianty które odbijają elektryczną aktywność od czasu ventricles stymulują końcówka kierowego mięśnia aktywność w pojedynczym biciu serca. zobaczą w "QT interwale" EKGs, Czy zbyt tęsk lub zbyt krótki, QT interwału anormalność mogą reprezentować poważnych kierowych rytmów problemy wliczając ryzyka nagła śmierć.
Długi i CC$QT syndromie może powodować rzadkimi congenital nieład które wpływają jonów kanały, ale najwięcej śmierć powodować nagłymi arrhythmias zdarzają się w ludziach które no mają te genetycznych mutacj. Do ostatnio, lekarzi i badacze byli niezdolni wyjaśniać podstawę QT interwału anormalność w inaczej zdrowych ludziach.