Ett forskninglag från detSinai HjärtaInstitutet, den Johns Hopkins Universitetar och det Kina den Medicinska Universitetar och Sjukhuset i Taiwan har beskrivit för den första tiden mekanismen som variants av en specifik gen, CAPON eller NOS1AP, kan avbryta vid det normalahjärtarytm.
Till för en tid sedan misstänktes CAPONEN inte ens av existerande i hjärtasilkespapper, eller leka en roll i hjärta fungera.
Studien som föras i försökskaninar, bekräftar att CAPONEN finns naturligt i ventriklarna (som pumpar kammare) av hjärtan. Forskarna visar, att CAPONEN påverkar varandra med en signalerandemolekyl (NOS1) i hjärtamuskel till påverkansignalerandebanor och ändrar cell-till-cellen växelverkan (calciumjonen och potassiumjonen kanaliserar) som kontrollerar elektriska strömmar.
Eduardo Marbán, M.D., Ph.D., direktören av detSinai HjärtaInstitutet, är den höga författare av en artikel som publiceras on-line Mars 4 i Förfaranden av MedborgareAkademin av Vetenskaper (Tidig sortUpplaga), som beskriver fullständigt dessa händelser.
Verkställer av CAPON, och dess variants ses i ”QT-mellanrummet” av EKGs, som reflekterar elektrisk aktivitet från tiden som, ventriklarna stimuleras till avsluta av hjärtamuskelaktiviteten i ett singelhjärtslag. Huruvida för long eller för kort, kan QT-mellanrumabnormalities föreställa allvarliga hjärtarytmproblem, däribland riskera av plötslig död.
Långt och syndrom kort stavelse-QT kan orsakas av sällsynta medfödda oordningar som påverkar jonen kanaliserar, men mest dödar som orsakas av plötsliga arrhythmias, uppstår i folk, som inte har dessa genetiska mutationar. Till för en tid sedan var läkare och forskare oförmögna att förklara basen av QT-mellanrumabnormalities i annars sunt folk.