セル蛋白質は体重増加に対して未来の薬剤ターゲットを提供できます

腸を緩め、大きい食事を取り扱うのを助ける 2 つのセル蛋白質は UCL (ユニヴァーシティ・カレッジ・ロンドン) の科学者によって識別されました。

蛋白質は体重増加に対して胃が拡大することを防ぐことによって未来の薬剤ターゲットを、提供できます。

今月の薬理学および実験 Therapeutics のジャーナルの問題で出版されたペーパーではブライアン王先生およびアンドリア Townsend Nicholson 先生は腸の弛緩の分子的機序を探索しました。 調査では、著者は腸の速く、遅い弛緩にかかわった 2 つの蛋白質の受容器を - P2Y1 および P2Y11 - 識別しました。 これらの蛋白質はモルモットで識別されが、人間の腸でまた現在で、そして薬剤の処置のための未来のターゲットとしてこうして潜在性を提供します。 UCL のチームによるそれ以上の研究は P2Y11 蛋白質の受容器の人間の isoform に焦点を合わせます。

神経科学、生理学および薬理学の UCL 部のブライアン先生王は言います: 「私達が識別したメカニズムは胃 - 食事のサイズを取り扱うのを助けるために実行中に緩む空器官の正常な働きにとって重要です。 人間の胃は筋肉壁の弛緩による 75 の millilitres の 「休息の」内部ボリュームを、備えていましたり、 2 リットルまたは多くの内部ボリュームに - 受け入れることができるボリュームの 25 フォールドの増加拡大できます。 この拡張は胃壁の中の神経によって制御され、これらの神経は腸の壁の筋肉細胞で埋め込まれる P2Y1 および P2Y11 受容器蛋白質を刺激する分子を解放します。

「胃の遅い弛緩のメカニズムは体重増加および逆の肥満を制御するために戦いの未来の薬剤ターゲットを表すかもしれません。 私達は従って胃の遅い弛緩を防ぐために P2Y11 受容器を、妨げる薬剤を識別するために見て。 P2Y11 ベースのメカニズムの妨害の結果として、食事のサイズはより小さく、人に滋養分の調整のよりよいチャンスを提供します。

「これはウェイト・コントロールへ真新しいアプローチです。 現在、胃の最大ボリュームを減らす肥満の患者が重量を失うのを助ける正常な方法は綴じる胃のバンディングまたは胃です。 しかしこれらはまた付随の危険なしに厄介な外科的処置、ないです。 この外科を取り替えることができる丸薬はけれどももたらします同じ効果を、有用な代わりであるかもしれません」。

http://www.ucl.ac.uk/