研究人员已经学会了更多领先的药物有关如何防止吃骨的某些类型的关节炎，根据3月版的风湿性疾病纪事公布的一项研究。
很快，这一发现可能使医生迅速告诉病人，他们是否会回应目前的治疗方法。此外，研究结果可能有助于设计新的药物，防止关节炎有关的骨质流失，但副作用较少。这项工作也提出了在骨科研究学会在旧金山的年度会议。
Psoriatric关节炎（PSA），如类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，身体失误自身组织感染和攻击他们。的攻击，在炎症的形式，发动攻击的细胞，化学品和液体为了消除细菌或病毒，但也破坏人体细胞和组织的数额过高。银屑病关节炎的影响大约6％的患自身免疫性皮肤状况牛皮癣，并可能会严重损坏关节和骨骼。一项研究发现，在两年首诊，PSA的患者在他们的骨头的经验孔近一半，可见X射线扫描，定义糜烂性关节炎。
虽然PSA的传统治疗方法包括停止炎症的非甾体抗炎药或类固醇，最近的重点一直是干扰与肿瘤坏死因子（TNF），炎症化学中心都正常的免疫功能和自身免疫性疾病的新药。超越这类药物减少炎症，防止骨质破坏，但他们这样做却仍然不清楚。更深入的了解是很重要的，因为尽管新的药物抑制免疫攻击关节，他们也离开病人容易受到感染。希望下一代的治疗不会。
在目前的研究中，研究人员检查了依那西普（Enbrel的），由安进公司生产，由美国食品和药物管理局于1998年批准的基因工程药物的分子作用。投入到学习中去，研究人员知道，Enbrel的重视，以肿瘤坏死因子，关节和血液中移除，减少炎症，触痛和疼痛。目前的研究表明，抗肿瘤坏死因子治疗工作，以及可能以另一种方式。
人体骨骼，必须不断地回收，以保持其强度。信号分子的控制下，两个配对的细胞类型，回收可能在一个谨慎的平衡。破骨细胞“吃”，或挖掘老化骨新骨的方式，同时成骨细胞生成新骨。
糜烂性银屑病关节炎，误免疫信号告诉破骨细胞的不断挖掘，如果他们试图让在里面的骨头埋感染，肌肉骨骼内的中心，骨科教授M.施瓦茨博士说：“爱德华在罗切斯特大学医学中心的研究，研究报告的作者。 “我们的研究证实，我们有两种方法测量这一过程中，并提供有关如何防止它的第一个线索。”
因为它与许多类型的细胞，身体会不断手头上的破骨细胞前体池，处于非活动状态，直到需要。在过去的研究中，施瓦茨和他的团队发现，在与PSA患者外周血的破骨细胞前体的频率增加。过去的工作还表明，肿瘤坏死因子的破骨细胞前体的形成中扮演的角色，和肿瘤坏死因子受体阻滞剂减少破骨细胞前体频率。
在2003年，施瓦茨和他的团队猜测，破骨细胞前体必须来自受影响的关节附近的骨髓。在人类胚胎干细胞的一层发展到细胞的骨髓，血液和免疫细胞的共同来源。一个特别的干细胞系的推移，形成巨噬细胞，他们所遇到的任何细菌的免疫细胞，溶解。一个相关的干系，成为破骨细胞，溶解任何他们所遇到的的骨。研究人员说，指挥事中的，也许是一种炎症信号分子，PSA患者的骨髓细胞，否则就会成为巨噬细胞，变成口袋里的破骨细胞前体，而不是。
目前的研究证实糜烂性关节炎密切捆绑的另一个因素的图像捕捉他们的猜测：骨髓水肿。几十年前，使用相对粗糙的成像技术，研究人员首次确认看着像水存款在受影响的关节附近，否则脂肪骨髓。的口袋，误认为是液体，在那个时候，被打成水肿，另一个肿胀字。访问现代成像技术，目前的研究已经证明，水汪汪的PSA患者骨髓中看到口袋装满，不是水，而是破骨细胞前体，其中最喜欢的细胞，大多是水做的。
研究人员非常兴奋，水汪汪的口袋巨噬细胞相关的破骨细胞前体可能采取的佣金由一个精确的治疗，然后才开始破坏骨的可能性。当前的工作需要新的图像分析技术的优势，由纽约州罗彻斯特的基础VirtualScopics公司开发的，显示第一次看到糜烂性关节炎的破骨细胞前体的高层次起源附近受影响的关节骨髓病变。该小组已经开始寻找他们认为必须存在，骨髓中的分子或机制，转换成破骨细胞前体细胞病变的炎症信号的遗志，在其正常的脂肪含量。
研究细节