研究人員已經學會了更多領先的藥物有關如何防止吃骨的某些類型的關節炎，根據 3月版的風濕性疾病紀事公佈的一項研究。
很快，這一發現可能使醫生迅速告訴病人，他們是否會回應目前的治療方法。此外，研究結果可能有助於設計新的藥物，防止關節炎有關的骨質流失，但副作用較少。這項工作也提出了在骨科研究學會在舊金山的年度會議。
Psoriatric關節炎（PSA），如類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病，身體失誤自身組織感染和攻擊他們。的攻擊，在炎症的形式，發動攻擊的細胞，化學品和液體為了消除細菌或病毒，但也破壞人體細胞和組織的數額過高。銀屑病關節炎的影響大約 6％的患自身免疫性皮膚狀況牛皮癬，並可能會嚴重損壞關節和骨骼。一項研究發現，在兩年首診，PSA的患者在他們的骨頭的經驗孔近一半，可見 X射線掃描，定義糜爛性關節炎。
雖然 PSA的傳統治療方法包括停止炎症的非甾體抗炎藥或類固醇，最近的重點一直是干擾與腫瘤壞死因子（TNF），炎症化學中心都正常的免疫功能和自身免疫性疾病的新藥。超越這類藥物減少炎症，防止骨質破壞，但他們這樣做卻仍然不清楚。更深入的了解是很重要的，因為儘管新的藥物抑制免疫攻擊關節，他們也離開病人容易受到感染。希望下一代的治療不會。
在目前的研究中，研究人員檢查了依那西普（Enbrel的），由安進公司生產，由美國食品和藥物管理局於 1998年批准的基因工程藥物的分子作用。投入到學習中去，研究人員知道，Enbrel的重視，以腫瘤壞死因子，關節和血液中移除，減少炎症，觸痛和疼痛。目前的研究表明，抗腫瘤壞死因子治療工作，以及可能以另一種方式。
人體骨骼，必須不斷地回收，以保持其強度。信號分子的控制下，兩個配對的細胞類型，回收可能在一個謹慎的平衡。破骨細胞“吃”，或挖掘老化骨新骨的方式，同時成骨細胞生成新骨。
糜爛性銀屑病關節炎，誤免疫信號告訴破骨細胞的不斷挖掘，如果他們試圖讓在裡面的骨頭埋感染，肌肉骨骼內的中心，骨科教授M.施瓦茨博士說：“愛德華在羅切斯特大學醫學中心的研究，研究報告的作者。 “我們的研究證實，我們有兩種方法測量這一過程中，並提供有關如何防止它的第一個線索。”
因為它與許多類型的細胞，身體會不斷手頭上的破骨細胞前體池，處於非活動狀態，直到需要。在過去的研究中，施瓦茨和他的團隊發現，在與 PSA患者外周血的破骨細胞前體的頻率增加。過去的工作還表明，腫瘤壞死因子的破骨細胞前體的形成中扮演的角色，和腫瘤壞死因子受體阻滯劑減少破骨細胞前體頻率。
在2003年，施瓦茨和他的團隊猜測，破骨細胞前體必須來自受影響的關節附近的骨髓。在人類胚胎幹細胞的一層發展到細胞的骨髓，血液和免疫細胞的共同來源。一個特別的幹細胞系的推移，形成巨噬細胞，他們所遇到的任何細菌的免疫細胞，溶解。一個相關的幹系，成為破骨細胞，溶解任何他們所遇到的的骨。研究人員說，指揮事中的，也許是一種炎症信號分子，PSA患者的骨髓細胞，否則就會成為巨噬細胞，變成口袋裡的破骨細胞前體，而不是。
目前的研究證實糜爛性關節炎密切捆綁的另一個因素的圖像捕捉他們的猜測：骨髓水腫。幾十年前，使用相對粗糙的成像技術，研究人員首次確認看著像水存款在受影響的關節附近，否則脂肪骨髓。的口袋，誤認為是液體，在那個時候，被打成水腫，另一個腫脹字。訪問現代成像技術，目前的研究已經證明，水汪汪的PSA患者骨髓中看到口袋裝滿，不是水，而是破骨細胞前體，其中最喜歡的細胞，大多是水做的。
研究人員非常興奮，水汪汪的口袋巨噬細胞相關的破骨細胞前體可能採取的佣金由一個精確的治療，然後才開始破壞骨的可能性。當前的工作需要新的圖像分析技術的優勢，由紐約州羅徹斯特的基礎 VirtualScopics公司開發的，顯示第一次看到糜爛性關節炎的破骨細胞前體的高層次起源附近受影響的關節骨髓病變。該小組已經開始尋找他們認為必須存在，骨髓中的分子或機制，轉換成破骨細胞前體細胞病變的炎症信號的遺志，在其正常的脂肪含量。
研究細節