Rimonabant 重量损失药物也许与酒精脂肪肝战斗

cannabinoid 感受器官最响誉为提供大麻的心理作用根据在细胞新陈代谢的 3月问题的报表也解释慢性酒精使用和油脂之间积累的连接数在肝脏的，细胞新闻的发行。

酒精脂肪肝可能继续进行到更加严重的疾病，并且酒精中毒是肝脏病的一个主导的原因在西部社团的。

研究员也发现鼠标对待与 rimonabant，被设计的药物阻拦 cannabinoid 感受器官，变得有抵抗性对在肝脏的酒精的建造肥胖的作用。 Rimonabant 为减重现在是在使用中的在几欧洲国家地区，但是未得到粮食与药物管理局审批用于美国。

“什么从我们的角度看使这些发现特别有趣是他们可能有实用的涵义”，乔治 Kunos 说国家学院的醺酒和酒精中毒的。 “动物的处理与 a [cannabinoid 感受器官] 反对者的主要防止了酒精的作用。 它建议脂肪肝的发展在使用酒精的那些人的可能干涉与，或许或者撤消，与这样处理”。

除酒精中毒之外，肥胖病可能也导致脂肪肝疾病的发展。 科学家向显示在鼠标的肝脏增加自然 cannabinoids、所谓的 endocannabinoids 和 CB1 cannabinoid 感受器官，当提供动物高脂肪饮食时。 研究也向显示鼠标缺乏 CB1 感受器官的和鼠标对待与阻拦这些感受器官的药物保护免受肥胖病和脂肪肝。

“类似于高脂肪饮食，慢性对氨基苯甲酸二风险可能增加 endocannabinoid 级别，至少在脑子”，研究员说。 在饮食和对氨基苯甲酸二诱发的变化之间的明显的相似性在肝脏的肥胖新陈代谢和 endocannabinoid 活动上建议 endocannabinoids 也许也是对氨基苯甲酸二诱发的脂肪肝的一个故障原因。

Kunos 的小组现在向显示鼠标提供了一个低脂肪食物和对氨基苯甲酸二显示一个增量在输入 CB1 感受器官的这个基因和在一 endocannabinoid 的肝脏级别， 2-arachidonoylglycerol (2 AG)。 这些鼠标也开发了脂肪肝。 相反，鼠标的肝脏在脂肪含量提供了对氨基苯甲酸二饮食加上 rimonabant 没有有所不同与那些鼠标提供了控制饮食。 同样，缺乏 CB1 仅感受器官，在机体中或在肝脏的鼠标，被获取的保护免受酒精脂肪肝。

“虽然酒精脂肪肝是可逆的进入其早期由喝的停止，这经常不是可行的”，研究员推断。 “当前发现建议与 CB1 反对者的处理可能减慢脂肪肝的发展和因而防止或者延迟其级数到肝脏病的更加严重和更加不可逆的表单”。 被设计的药物选择性地操作在 CB1 感受器官查找了在脑子外面也许与脂肪肝战斗有相反副作用的较少风险，包括忧虑，并且消沉，他们补充说。 “Rimonabant 在发自内心的肥胖病和新陈代谢的综合症状的处理的欧洲最近介绍，他们自己是已知的风险系数 [肝脏病]。 测试 CB1 酒精和非酒精脂肪肝和他们的更加严重的后遗症的处理的感受器官阻碍的效果的临床试验可能被担保”。

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