Rimonabant 重量損失藥物也許與酒精脂肪肝戰鬥

cannabinoid 感受器官最響譽為提供大麻的心理作用根據在細胞新陳代謝的 3月問題的報表也解釋慢性酒精使用和油脂之間積累的連接數在肝臟的，細胞新聞的發行。

酒精脂肪肝可能繼續進行到更加嚴重的疾病，并且酒精中毒是肝臟病的一個主導的原因在西部社團的。

研究員也發現鼠標對待與 rimonabant，被設計的藥物阻攔 cannabinoid 感受器官，變得有抵抗性對在肝臟的酒精的建造肥胖的作用。 Rimonabant 為減重現在是在使用中的在幾歐洲國家地區，但是未得到糧食與藥物管理局審批用於美國。

「什麼從我們的角度看使這些發現特別有趣是他們可能有實用的涵義」，喬治 Kunos 說國家學院的醺酒和酒精中毒的。 「動物的處理與 a [cannabinoid 感受器官] 反對者的主要防止了酒精的作用。 它建議脂肪肝的發展在使用酒精的那些人的可能干涉與，或許或者撤消，與這樣處理」。

除酒精中毒之外，肥胖病可能也導致脂肪肝疾病的發展。 科學家向顯示在鼠標的肝臟增加自然 cannabinoids、所謂的 endocannabinoids 和 CB1 cannabinoid 感受器官，當提供動物高脂肪飲食時。 研究也向顯示鼠標缺乏 CB1 感受器官的和鼠標對待與阻攔這些感受器官的藥物保護免受肥胖病和脂肪肝。

「類似於高脂肪飲食，慢性對氨基苯甲酸二風險可能增加 endocannabinoid 級別，至少在腦子」，研究員說。 在飲食和對氨基苯甲酸二誘發的變化之間的明顯的相似性在肝臟的肥胖新陳代謝和 endocannabinoid 活動上建議 endocannabinoids 也許也是對氨基苯甲酸二誘發的脂肪肝的一個故障原因。

Kunos 的小組現在向顯示鼠標提供了一個低脂肪食物和對氨基苯甲酸二顯示一個增量在輸入 CB1 感受器官的這個基因和在一 endocannabinoid 的肝臟級別， 2-arachidonoylglycerol (2 AG)。 這些鼠標也開發了脂肪肝。 相反，鼠標的肝臟在脂肪含量提供了對氨基苯甲酸二飲食加上 rimonabant 沒有有所不同與那些鼠標提供了控制飲食。 同樣，缺乏 CB1 仅感受器官，在機體中或在肝臟的鼠標，被獲取的保護免受酒精脂肪肝。

「雖然酒精脂肪肝是可逆的進入其早期由喝的停止，這經常不是可行的」，研究員推斷。 「當前發現建議與 CB1 反對者的處理可能減慢脂肪肝的發展和因而防止或者延遲其級數到肝臟病的更加嚴重和更加不可逆的表單」。 被設計的藥物選擇性地操作在 CB1 感受器官查找了在腦子外面也許與脂肪肝戰鬥有相反副作用的較少風險，包括憂慮，并且消沉，他們補充說。 「Rimonabant 在發自內心的肥胖病和新陳代謝的綜合症狀的處理的歐洲最近介紹，他們自己是已知的風險系數 [肝臟病]。 測試 CB1 酒精和非酒精脂肪肝和他們的更加嚴重的後遺症的處理的感受器官阻礙的效果的臨床試驗可能被擔保」。

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