人間の皮膚細胞を説得するために日本および米国の科学者が萌芽期の幹細胞の状態に戻るように去年続いた遺伝の調理法の 4 つの原料の 1 つはトランスクリプション要因として知られている主蛋白質の特定のグループ間の分子同盟の存在のおかげで ES のセル、代理店の下でシンガポール (GI) のゲノムの協会によって導かれる性質の細胞生物学の最新号の科学、技術および研究 (A*STAR) のレポートのための調査チームで dispensable です。
プログラムし直す要因 - Klf4、セルの遺伝子はアクティブまたは無声であるかどうか定めるトランスクリプション要因の 1 に - pluripotent 萌芽期の幹細胞の状態を維持するために Klf4 を代わりにする少なくとも 2 つの他の兄弟の (ES)分子が GI 主導のチーム言いましたあります。
Klf4 は拡散、微分、開発および apoptosis を含む多数の生物学的過程を調整する (Klf)トランスクリプション要因の Krüppel そっくりの要因系列、またはプログラムされた細胞死に (別名腸富ませた Krüppel そっくりの要因か Gklf) 属します。
ES への成長したセルをプログラムし直すこと以来州は生物医学的な研究にティッシュの準備ができたソースを提供するかもしれ、パーキンソンおよび糖尿病の複数の実験室のような病気の臨床処置は、 GI を含んで、よりよくプログラムし直すプロセスを理解し、精巧に調整することを試みています。
チームはこれらのプログラムし直す原料が ES のセルでしていることをのための糸口を捜します。
「Klf4 はずっと 4 つのプログラムし直す要因間の神秘的なプレーヤーです。 非常に有効なプログラムし直す要因に ES の細胞生物学に於いての役割がなぜないか ES のセルの Klf4 を取ることが明白な効果、それをである和解させて困難」、言った GI の科学者 NG の吸水性の高いタオル地 Hui、調査チームの先頭に立った Ph.D を。もたらさなかったので。 チームの他のメンバーはアーバナ平原にシンガポールの各国用大学およびイリノイ大学からの研究者を含んでいます。
GI の調査チームは Klf4 が減ったときにことが、 Klf2 分り、 Klf5 は Klf4 の役割を引き継ぎました。 Klf4 冗長性の分子的機序を理解するためには、科学者は 3 Klfs の DNA の結合およびトランスクリプションアクティブ化の特性を調査し、 3 Klfs のプロフィールが著しく類似していたことが分りました。
「最も重要、データはそれらの 1 つが」。減ったときに他の Klfs がターゲットサイトに区切られたことを示しました Ng 前述の先生。 「共通ターゲットの調整で一緒に動作するこれらの Krüppel そっくりの要因は非常に強力な同盟を形作ります。 それらの 1 損失の影響は他の 2 つの兄弟の分子によって覆われます」。
pluripotent であるために ES のセルのためにアクティブでなければ事実上あらゆるタイプのセルに区別することができる見つけられました他の主遺伝子および Nanog の遺伝子を調整すると例えば、 Klfs は。 Nanog の遺伝子は ES のセルの主 pluripotency の遺伝子の 1 つです。
「私達は Nanog および他の遺伝子が ES のセルの Klfs の生物的機能のための主作動体であることと」、 Ng 先生を言いました提案します。