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Neues mögliches Drogenziel für Atherosclerose

Published on March 6, 2008 at 2:58 PM · No Comments

Ein Kernrezeptorprotein, bekannt für die Steuerung der Fähigkeit der Zellen, Fett zu brennen, übt auch starke entzündungshemmende Effekte in den Arterien aus und unterdrückt Atherosclerose in den Mäusen, die für das Entwickeln der schädlichen Plaketten, entsprechend neuer Forschung durch Wissenschaftler am Salk-Institut für Biologische Studien und an der Harvard-Schule des Öffentlichen Gesundheitswesens anfällig sind.

Ihre Ergebnisse, berichtet in der Onlineausgabe dieser Woche der Verfahren der National Academy Of Sciences, Bieten ein neues und spezifisches Ziel für die Entwicklung von Drogen an, die speziell die kardiovaskulären Komplikationen behandeln, die mit metabolischem Syndrom verbunden sind.

„Innere Krankheit ist wie eine tickende Borduhr - es ist der Progressist und unnachgiebig grenzt vorwärts beschleunigt durch eine Mischung von fettreichen Diäten, von Entzündung und von Bluthochdruck. Wir zeigen, dass PPAR-Delta eine Art genetische Abkürzung um jede dieser medizinischen Straßensperren anbietet,“ sagen Medizinischen Forscher Ronald M. Evans, Ph.D., ein Professor Howard Hughess im des Salk-die Genexpressions-Labor Instituts, das die Studie mit Chih-Hao Lee, ein Professor in der Abteilung von Genetik und von Komplexen Krankheiten an der Harvard-Schule des Öffentlichen Gesundheitswesens mitinszenierte.

„Die Meisten Leute glauben Cholesterinspielen eine vorherrschende Rolle in der Atherosclerose. Unsere Studie schlägt vor, dass das, Entzündung an den Verletzungssites anzuvisieren gerade ist, wie wichtig,“ fügt Lee hinzu.

Wie das Yin und Yang des Fettstoffwechsels, PPAR-Delta - der Fokus der aktuellen Studie - und seine Gammaregelung der Kollegen PPAR die Speicherung und der Burning des Fettes. PPAR-Gamma ist verantwortlich für das Speichern der überschüssigen Glukose als Fett. Wenn PPAR-Gamma durch eine Droge angeregt wird, verbessert die Antwort des Gehäuses zum Insulin und senkt Niveaus der verteilenden Glukose. Sein Geschwistergenschalter, PPAR-Delta, Bediengeräte die Fähigkeit von Zellen, Fett zu brennen. Aktivierendes PPAR-Delta bringt die fett-brennende Kapazität des Fettgewebes und des Muskels, senkt drastisch Gesamtkörpergewicht, erhöht HDL („das gute Cholesterin "), verringert, Triglyzeride zu verteilen und verbessert Hyperglykämie auf Touren.

„Herz-Kreislauf-Erkrankung ist eine führende Todesursache bei Patienten mit metabolischem Syndrom, einem Bündeln von Korpulenz-bedingten Störungen einschließlich Insulinresistenz, Bluthochdruck und dyslipidemia,“ sagt Habilitationsforscher und ersten Autor Grant D. Barish, spielt M.D. „Seit PPAR-Delta eine Schlüsselrolle im Fettstoffwechsel und PPAR-Deltadrogen können gegen Korpulenz sich schützen, wir wollten wissen, ob aktivierendes PPAR-Delta würde sich schützen gegen Atherosclerose.“