Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Finnish | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Nye potensielle legemiddel mål for aterosklerose

Published on March 6, 2008 at 2:58 PM · No Comments

En kjernefysisk reseptor protein, kjent for å kontrollere muligheten av celler til å brenne fett, utøver også kraftig anti-inflammatorisk virkning i arterier, undertrykke åreforkalkning i mus utsatt for å utvikle de skadelige plaketter, ifølge ny forskning av forskere ved Salk Institute for Biological Studies og Harvard School of Public Health.

Deres funn, rapportert i denne ukens nettutgave av Proceedings of National Academy of Sciences, tilbyr en ny og konkrete mål for utvikling av legemidler som spesifikt behandle kardiovaskulære komplikasjoner forbundet med metabolsk syndrom.

"Hjertesykdom er som en tikkende klokke - det er progressiv, relentlessly marsjerte frem akselerert av en blanding av høyt fettinntak, betennelser og høyt blodtrykk. Vi viser at PPAR Delta tilbyr en slags genetisk snarvei rundt hver av disse medisinske veisperringer ", sier Howard Hughes Medical Investigator Ronald M. Evans, Ph.D., professor ved Salk Institute i Gene Expression Laboratory, som co-ledet studien med Chih-Hao Lee, professor ved Avdeling for genetikk og komplekse sykdommer ved Harvard School of Public Health.

"De fleste tror kolesterol spiller en dominerende rolle i aterosklerose. Vår studie antyder at målretting betennelse på lesjon nettsteder er like viktig, "sier Lee.

I likhet med Yin og Yang av fett metabolisme, PPAR delta - i fokus for denne studien - og dens motstykke PPAR gamma kontrollere lagring og forbrenning av fett. PPAR gamma er ansvarlig for lagring av overflødig glukose som fett. Når PPAR gamma er stimulert av et medikament kroppens respons på insulin øker, senker nivået av sirkulerende glukose. Sine søsken genet bryter, PPAR delta, kontrollerer evnen av celler til å brenne fett. Aktivering av PPAR delta omdreininger opp fettforbrenningen kapasitet fettvev og muskler, reduserer dramatisk totale kroppsvekten, øker HDL ("det gode kolesterolet"), reduserer sirkulerende triglyserider, og forbedrer hyperglykemi.

"Hjerte-og karsykdommer er en ledende årsak til død hos pasienter med metabolsk syndrom, en gruppering av fedme-relaterte lidelser, inkludert insulin resistens, hypertensjon og dyslipidemi," sier postdoktor og første forfatter Grant D. Barish, MD "Siden PPAR delta spiller en nøkkelrolle i fettstoffskiftet og PPAR delta medikamenter kan beskytte mot overvekt, ønsket vi å vite om aktivering av PPAR delta ville beskytte mot åreforkalkning. "