动脉粥样硬化的新的潜在的药物目标

核受体蛋白质，已知为控制细胞的能力烧油脂，也产生在动脉的强大的抗发炎作用，抑制在鼠标的动脉粥样硬化倾向对开发有害的匾，根据新的研究由科学家在生物研究 Salk 学院和公共卫生哈佛学校。

他们的发现，报告在国家科学院的行动的本周的在线编辑，提供特别地对待心血管复杂化与新陈代谢的综合症状相关药物的发展的一个新和特定目标。

“心脏病是象一个滴答作响的时钟 - 它是累进，不懈地前进今后加速由高脂肪饮食、炎症和高血压的混合。 我们在 Salk 学院的基因表达实验室向显示 PPAR Delta 提供一基因快捷方式在这些医疗路障中的每一个附近”，说霍华德・休斯医疗调查员罗纳德 M. 伊万斯， Ph.D。，一位教授，指挥与 Chih 郝李，遗传学和复杂疾病部门的一位教授的研究在公共卫生哈佛学校。

“多数人员相信胆固醇作用在动脉粥样硬化的主要作用。 我们的研究建议那瞄准在机能障碍站点的炎症是重要”，添加李。

象肥胖新陈代谢的 Yin 和杨， PPAR Delta - 当前研究的焦点 -，并且其副本 PPAR 伽玛控制油脂存贮和燃烧。 PPAR 伽玛是负责存储节余葡萄糖作为油脂。 当 PPAR 伽玛由药物时刺激对胰岛素的团体反应改善，降低流通的葡萄糖的级别。 其兄弟基因切换， PPAR Delta，控制细胞的能力烧油脂。 激活的 PPAR Delta 加快转速脂肪组织和肌肉肥胖燃烧的能力，显著降低整体体重，增加 HDL (“好胆固醇 ")，减少流通甘油三酸酯，并且改进高血糖症。

“心血管疾病是主导的死因在患者的有新陈代谢的综合症状，成群肥胖病关连的紊乱包括胰岛素抗性，高血压和 dyslipidemia 的”，博士后和第一作者格兰特 D. Barish 说， M.D. “从 PPAR Delta 在肥胖新陈代谢扮演一个关键角色，并且 PPAR Delta 药物可能防止受到肥胖病，我们要知道激活的 PPAR Delta 是否将防止受到动脉粥样硬化”。

动脉粥样硬化或 “动脉硬化”是高胆固醇的级别加上炎症导致肥腻定金积累的一个慢性病，称匾，在动脉内在墙壁上。 最终这些匾可能限制血流，导致咽喉痛，或者他们可能爆裂，造成阻拦动脉并且导致心脏病发作或中风的血块。

当研究员提供了打开 PPAR Delta 对基因上修改过的鼠标在童年开发典型匾，特别是当安置在高脂肪饮食，鼠标开发 25-30% 少量匾的一种实验药物。 进一步研究表示 PPAR Delta 不仅培养 HDL 级别，而且抑制在这条动脉的激动的回应，显著减速机能障碍级数。

Barish 和伊万斯也造成了一个相关研究，由加州大学的研究员在 PNAS 的同一个问题导致，洛杉矶并且被发布。 使用仿造一个不同的鼠标的设计动脉粥样硬化的发展，加州大学洛杉矶分校研究员检测了由 70% 大幅度削减大动脉机能障碍的数量的一个更加显著的抗发炎作用。

当 Barish，一名临床被培训的内分泌学家，警告时外推从鼠标到人固有地充满复杂化，他相信切换在 PPAR Delta 的药物有潜在防止受到肥胖病、胰岛素抗性和他们的关联心血管风险。

“所有口头有效的化合物可能延迟心脏病级数的发现是少见和考虑这个问题的重要性，我们是有希望的此工作可以迅速运载到这个诊所”，说伊万斯。

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