Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Finnish | Ελληνικά | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Protein i neuroner i amygdala styrer udviklingen af ​​alkohol-abstinenssymptomer og drikke adfærd

Published on March 6, 2008 at 2:19 PM · No Comments

Læger måske en dag være i stand til at kontrollere alkohol afhængighed ved at manipulere de molekylære begivenheder i hjernen, der ligger til grund for angst forbundet med alkohol tilbagetrækning, forskere ved University of Illinois i Chicago College of Medicine, og den Jesse Brown VA Medical Center rapport i marts 5 udgave af Journal of Neuroscience.

"Foreningen af ​​angst med øget brug af alkohol er en central faktor i start og vedligeholdelse af alkohol kommer," siger Dr. Subhash Pandey, UIC professor i psykiatri og leder af neurovidenskab alkoholisme forskning, ledende forfatter af undersøgelsen.

Tidligere forskning har vist, at mennesker med iboende høje niveauer af angst, har en øget risiko for at blive alkoholikere. Hertil kommer, at tilbagetrækningen af ​​alkohol i kroniske brugere ofte ledsaget af voldsom angst.

"Alkoholikere kan føle et behov for at fortsætte med at drikke alkohol i et forsøg på selvmedicinering for at reducere deres angst og andre ubehagelige abstinenssymptomer," sagde Pandey.

Pandey og hans kolleger har opdaget det molekylære grundlag for forbindelsen mellem angst og alkohol afhængighed, som kan hjælpe med at identificere nye terapeutiske strategier for behandling af alkoholmisbrug.

Forskerne fandt, at et protein i neuroner i amygdala - det område af hjernen der er forbundet med følelser og angst - styrer udviklingen af ​​alkohol abstinenser og drikke adfærd hos forsøgsdyr ved at ændre formen af ​​neuroner. Denne ændring i form påvirker kommunikationen mellem neuroner, der fører til ændringer i adfærd.

Neuroner kommunikerer ved at sende signaler gennem filialer kaldet dendritiske Torner. Forskerne fandt, at på kort sigt alkohol eksponering øgede antallet af dendritiske Torner i visse områder af amygdala, der producerer anti-angst virkning. Alkohol-afhængige dyr efterhånden udviklet en tolerance over for angst-sænkende effekt af alkohol.

Forskerne har sporet angstdæmpende effekt for produktionen af ​​et bestemt protein, Arc, som svar på en nerve vækst faktor, kaldet BDNF, der er stimuleret af alkohol eksponering. BDNF er afgørende i et velfungerende og vedligeholdelse af neuroner.

Da alkohol blev tilbageholdt fra dyr, der var blevet kronisk eksponeret, udviklede de høje angst. Niveauer af BDNF og Arc - og antallet af dendritiske Torner - blev nedsat i amygdala. Men forskerne var i stand til at fjerne den angst i alkohol-afhængige dyr ved at genoprette BDNF og Arc til normale niveauer.

Pandey foreslog, at en indledende lempelse af angst kan tilskynde folk til at begynde at bruge alkohol, mens det for kroniske brugere, mangel på alkohol provokerer høj angst, hvilket skaber et behov for at fortsætte med at drikke til at føle sig normal.