Dokter mungkin suatu hari dapat mengendalikan kecanduan alkohol dengan memanipulasi peristiwa molekul dalam otak yang mendasari kecemasan terkait dengan penarikan alkohol, para peneliti di University of Illinois di Chicago College of Medicine dan Jesse Brown VA Medical Center melaporkan dalam edisi 5 Maret Journal of Neuroscience.
"Asosiasi kecemasan dengan menggunakan alkohol meningkat merupakan faktor kunci dalam inisiasi dan pemeliharaan Selain alkohol," kata Dr Subhash Pandey, profesor psikiatri dan UIC direktur penelitian neuroscience alkoholisme, penulis utama studi tersebut.
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa orang dengan tingkat kecemasan tinggi inheren berada pada peningkatan risiko menjadi pecandu alkohol. Selain itu, penarikan alkohol pada pengguna kronis sering disertai dengan kecemasan ekstrem.
"Alcoholics mungkin merasakan kebutuhan untuk terus minum alkohol dalam upaya untuk mengobati diri untuk mengurangi kecemasan dan gejala penarikan yang tidak menyenangkan lainnya," kata Pandey.
Pandey dan rekan-rekannya telah menemukan dasar molekuler untuk link antara kecemasan dan kecanduan alkohol, yang dapat membantu dalam mengidentifikasi strategi terapi baru untuk pengobatan kecanduan alkohol.
Para peneliti menemukan bahwa protein dalam neuron dalam amigdala - daerah otak yang berhubungan dengan emosi dan kecemasan - mengontrol perkembangan gejala penarikan alkohol dan perilaku minum pada hewan laboratorium dengan mengubah bentuk neuron. Hal ini mempengaruhi perubahan bentuk komunikasi antara neuron, menyebabkan perubahan dalam perilaku.
Neuron berkomunikasi dengan mengirimkan sinyal melalui cabang-cabang yang disebut duri dendritik. Para peneliti menemukan bahwa paparan jangka pendek alkohol meningkatkan jumlah duri dendritik di daerah tertentu dari amigdala, menghasilkan efek anti-kecemasan. Ketergantungan alkohol hewan akhirnya mengembangkan toleransi terhadap kecemasan-efek menurunkan alkohol.
Para peneliti menelusuri efek anti-kecemasan pada produksi Arc, protein tertentu, dalam menanggapi faktor pertumbuhan saraf yang disebut BDNF yang distimulasi oleh paparan alkohol. BDNF sangat penting dalam fungsi dan pemeliharaan neuron.
Ketika alkohol dipotong dari hewan yang telah terpajan, mereka mengembangkan kecemasan tinggi. Tingkat BDNF dan Arc - dan jumlah duri dendritik - yang menurun di amigdala. Tetapi para peneliti mampu menghilangkan kecemasan dalam ketergantungan alkohol hewan dengan mengembalikan BDNF dan Arc ke tingkat normal.
Pandey menyarankan bahwa pengurangan awal dari kecemasan dapat mendorong orang untuk mulai menggunakan alkohol, sedangkan untuk pengguna kronis, kurangnya alkohol memprovokasi kecemasan yang tinggi, menciptakan kebutuhan untuk terus minum untuk merasa normal.