アルコールの離脱症状と飲酒行動の扁桃体コントロール開発における神経細胞内のタンパク質

医師は一日アルコール離脱、医学のシカゴ大学、イリノイ大学の研究者と3月5日号にジェシーブラウンVAメディカルセンターのレポートに関連付けられている不安の根底にある脳内の分子のイベントを操作することにより、アルコール依存症を制御できることがあります神経科学のジャーナルの。

"増加飲酒と不安の関連はアルコール添加の開始および維持における重要な要因である、"博士Subhash Pandeyさん、UICの精神医学の教授と神経科学のアルコール依存症研究のディレクター、調査の主執筆者は述べています。

これまでの研究では、不安の本質的に高レベルの人がアルコール依存症になるのリスクが高いことが示されている。さらに、慢性的なユーザーのアルコールの離脱は、しばしば極度の不安を伴っている。

"アルコール中毒患者は彼らの不安やその他の不快な離脱症状を減らすために自分で治療するための試みで、アルコールを飲むことを継続する必要性を感じることができる、"Pandeyさんは言った。

パンディと彼の同僚は、アルコール依存症の治療のための新たな治療戦略を特定するのに役立つかもしれない不安とアルコール中毒間のリンク、の分子基盤を発見した。

感情や不安に関連する脳の領域 - - アルコールの離脱症状と神経細胞の形状を変更することにより、実験動物における飲酒行動の発達を制御する研究者は、扁桃体の神経細胞内のタンパク質がことがわかった。形状の変化は行動の変化につながる、ニューロン間の通信に影響を与えます。

ニューロンは、樹状突起棘と呼ばれる枝を介して信号を送ることによって通信します。研究者は、短期的なアルコール暴露は、抗不安効果を生成する扁桃体の特定の地域における樹状突起棘の数を、増加させることが見つかりました。アルコール依存症の動物、最終的にアルコールの不安を下げる効果に対する耐性を開発した。

研究者はアルコール暴露により刺激されるBDNFと呼ばれる神経成長因子に応答して、特定のタンパク質、アークの生産する抗不安効果を追跡した。 BDNFは神経細胞の機能とメンテナンスに不可欠です。

アルコールは慢性的に曝露された動物から源泉徴収されたとき、彼らは強い不安を開発した。と樹状突起棘の数 - - BDNFとアークのレベルは扁桃体では減少した。しかし、研究者は、通常のレベルにBDNFと円弧を復元することにより、アルコール依存症の動物における不安を解消することができた。

慢性的なユーザーのために、アルコールの欠如は、異常を感じた時に飲むことを継続する必要性を作成し、強い不安を引き起こす一方Pandeyさんは、不安の初期の緩和は、人々はアルコールの使用を開始するために促進しているかもしれないと示唆した。

研究者は、中央扁桃体へのアークの遺伝子のDNAに相補的な配列を注入することにより、正常ラットでアークの生産をブロック。彼らは、中央扁桃体におけるアークのレベルが低下したときに、棘が減少し、不安とアルコール消費量が増加したことがわかった。アークのレベルは、正常に戻った通常の三日後に注射、不安、アルコール消費量に戻されたとき。以前の研究では、研究者が扁桃体でBDNFを下げると、不安や飲酒を促進することがわかった。

"これは我々はアルコールの中毒性に大きな役割を果たしていると考えて不安やアルコール依存症の併存疾患、の原因であるニューロンで起こる分子プロセスの最初の直接証拠である、"Pandeyさんは言った。

" - BDNF -アークのシグナリングと扁桃体に関連付けられている樹状突起 - これは、新しい治療標的の可能性を提供しています。または新薬の開発を"

"博士Pandeyさんの研究グループによるこれらの観​​察は、アルコールと不安の間のリンクに関する洞察を与えると撤退誘発性不安を軽減し、潜在的に飲酒の動機付けを変更する薬剤を開発するための新しいターゲットを識別するために使用される可能性がある"アントニオノローニャ、ディレクター言った神経科学とアルコール乱用やアルコール依存症の国立研究所での挙動の研究の。

http://www.uic.edu/