Os Doutores podem um dia poder controlar o apego de álcool manipulando os eventos moleculars no cérebro que são a base da ansiedade associada com a retirada do álcool, os pesquisadores nas Universidades de Illinois na Faculdade de Chicago da Medicina e o relatório do Centro Médico de Jesse Brown VA na introdução do 5 de março do Jornal da Neurociência.
“A associação da ansiedade com uso aumentado do álcool é um factor chave na iniciação e manutenção da adição do álcool,” diz o Dr. Subhash Pandey, o professor de UIC de psiquiatria e o director da pesquisa do alcoolismo da neurociência, autor principal do estudo.
A pesquisa Precedente mostrou que os povos com inerente níveis elevados de ansiedade estão em um risco aumentado de alcoólicos se tornando. Além, a retirada do álcool em usuários crônicos é acompanhada frequentemente da ansiedade extrema.
Os “Alcoólicos podem sentir uma necessidade de continuar a beber o álcool na tentativa de auto-medicar para reduzir sua ansiedade e outros sintomas de retirada desagradáveis,” disse Pandey.
Pandey e seus colegas descobriram a base molecular para a relação entre a ansiedade e o apego de álcool, que podem ajudar em identificar estratégias terapêuticas novas para o tratamento do apego de álcool.
Os pesquisadores encontraram que uma proteína dentro dos neurônios no amygdala -- a área do cérebro associou com a emoção e a ansiedade -- controla a revelação de sintomas de retirada do álcool e de comportamentos bebendo nos animal de laboratório mudando a forma dos neurônios. Esta mudança na forma afecta a comunicação entre os neurônios, conduzindo às mudanças no comportamento.
Os Neurônios comunicam-se enviando sinais através dos ramos chamados espinhas dendrítico. Os pesquisadores encontraram que a exposição a curto prazo do álcool aumentou o número de espinhas dendrítico em determinadas regiões do amygdala, produzindo efeitos da anti-ansiedade. os animais Álcool-Dependentes desenvolveram eventualmente uma tolerância aos efeitos deredução do álcool.
Os pesquisadores seguiram o efeito da anti-ansiedade à produção de uma proteína particular, Arco, em resposta a um factor de crescimento BDNF chamado do nervo que fosse estimulado pela exposição do álcool. BDNF é vital no funcionamento e na manutenção dos neurônios.
Quando o álcool foi retido dos animais que tinham sido expor crônica, desenvolveram a ansiedade alta. Níveis de BDNF e de Arco -- e o número de espinhas dendrítico -- foram diminuídos no amygdala. Mas os pesquisadores podiam eliminar a ansiedade nos animais álcool-dependentes restaurando BDNF e Arco aos níveis normais.
Pandey sugeriu que uma facilitação inicial da ansiedade pudesse incentivar povos começar a usar o álcool, quando para usuários crônicos, uma falta do álcool provocar a ansiedade alta, criando uma necessidade de continuar a beber para sentir normal.