Läkare kan en dag kunna styra alkoholberoende genom att manipulera de molekylära händelserna i hjärnan som ligger till grund för ångest i samband med alkoholabstinens, forskare vid University of Illinois i Chicago College of Medicine och Jesse Brun VA Medical Center rapport i mars 5 Utfärdande av Journal of Neuroscience.
"Föreningen av ångest med ökad alkoholkonsumtion är en viktig faktor för initiering och underhåll av alkohol Dessutom", säger Dr Subhash Pandey, UIC professor i psykiatri och chef för neurovetenskap alkoholism forskning, huvudförfattare till studien.
Tidigare forskning har visat att människor med naturligt höga nivåer av ångest löper en ökad risk att bli alkoholister. Dessutom är indragning av alkohol i kroniska användare åtföljs ofta av extrem ångest.
"Alkoholister kan känna ett behov av att fortsätta att dricka alkohol i ett försök att självmedicinera för att minska sin ångest och andra obehagliga abstinensbesvär", säger Pandey.
Pandey och hans kollegor har upptäckt den molekylära grunden för sambandet mellan ångest och alkoholmissbruk, vilket kan hjälpa till att identifiera nya terapeutiska strategier för behandling av alkoholberoende.
Forskarna fann att ett protein i nervceller i amygdala - den del av hjärnan är förknippade med känslor och ångest - styr utvecklingen av symtom alkoholabstinens och beteenden dricka i försöksdjur genom att ändra formen på nervceller. Denna förändring i form påverkar kommunikationen mellan nervceller, vilket leder till beteendeförändringar.
Nervceller kommunicerar genom att sända signaler genom filialer som kallas Dendritutskotten. Forskarna fann att korta alkohol exponeringen ökat antalet Dendritutskotten i vissa regioner i amygdala, som producerar ångestdämpande effekter. Alkoholberoende djur så småningom utvecklat en tolerans mot ångest-sänkande effekten av alkohol.
Forskarna spårade ångestdämpande effekt på produktionen av ett visst protein, Arc, som svar på en nerv tillväxtfaktor som kallas BDNF som stimuleras av alkohol exponering. BDNF är avgörande för funktion och underhåll av nervceller.
När alkohol undanhölls från djur som hade kroniskt exponeras, utvecklade de höga ångest. Nivåer av BDNF och Arc - och antalet Dendritutskotten - minskade i amygdala. Men forskarna kunde eliminera ångest hos alkoholberoende djur genom att återställa BDNF och Arc till normala nivåer.
Pandey föreslog att en initial lindring av ångest kan uppmuntra människor att börja använda alkohol, medan det för kroniska användare, framkallar en brist på alkohol hög ångest, vilket skapar ett behov av att fortsätta dricka för att känna sig normala.