癌細胞は血小板、凝固にかかわる専門にされた血球から援助の手を得ます。
血小板はそれをもっと簡単にする血流に転移する広がることができるように腫瘍のセルを保護し、入れます癌が外れたり、または。 セントルイスのワシントン州大学医科大学院の研究はそれ血小板を非アクティブにすることが転移を減速しか、または防ぐことができることを提案します。
細胞生物化学のジャーナル、科学者の前もってオンライン出版物は 2 つの血小板の抑制剤の組合せが実験室マウスの骨で育った乳癌またはメラノーマの腫瘍の番号そしてサイズを減らしたことを報告します。 薬剤の 1 つはアスピリン、血小板の凝固の広く利用された抑制剤でした。 他は別のメカニズムによって実験薬剤、また凝固する血小板を防ぐ行いました APT102。 薬剤は両方とも必要骨の腫瘍を減らすためにでした。
「血小板が腫瘍のセルによってが作動すること、そして不完全な血小板を持つマウスに少数の転移がかなりあることを過去研究」、は言いますカサリン Weilbaecher、 M.D. のと細胞生物学および生理学の補助医学部教授を示しました。 「私達はまたその可能性としては致命的なパートナーシップを分割するために血小板に腫瘍のセルを助けることができる」。働いています複数の特性があることもわかり
主要な腫瘍からのサイトへの癌細胞の転移により苦痛および他の徴候を引き起こす非常にことができ、患者が病気で停止する可能性を高めます。 実際は、癌の死の 90% 以上現在の療法と制御しにくいの転移の結果です。
一次腫瘍を去り、血流で循環する癌細胞は容易に出会う血小板を利用できます。 循環の腫瘍のセルは血小板を一緒にスタックさせる免疫の攻撃から癌細胞を保護する血小板の盾を作成する要因を分泌します。 さらに、血小板は腫瘍のセルが存続するのを助ける特定のサイトにスタックする血小板の容量は友達の腫瘍のセルが解決し、新しい領域で増殖することを可能にします成長因子を解放し。
Weilbaecher、ワシントン州大学医科大学院の Siteman の蟹座の中心を持つ腫瘍学者はおよびバーンズユダヤ人の病院および同僚、 Özge Uluçkan を含む、分子遺伝学およびマーク Eagleton、研究の技術者の predoctoral トレイニー、アスピリンの効果およびメラノーマまたは乳癌のセルの注入を受け取ったマウスの APT102 をテストしました。
癌細胞は 2 日程度で骨に彼ら自身を確立し、 2 週以下の大きい骨の腫瘍を作り出すために増殖します。 しかし研究者は骨の腫瘍が癌細胞との接種の前にアスピリンおよび APT102 の線量および 2 日間追加処置を後それ 1 日に 2 回得たマウスのより小さく、少数あったことを見つけました。
「私達はテストするべきわずか APT102 がありましたただ従って実験のこのセットで、私達はマウスに薬剤の少数の線量だけ」、 Uluçkan 説明します与えました。 「この時点で、私達は血小板機能を減らすことに metastatic 癌のこのモデルでプラスの結果が」。あったことは追加処置が更に腫瘍の重荷を減らそうが、明確ですかどうか知りません
癌細胞が複数の違った方法の血小板を作動できるので独自でアスピリンも APT102 もマウスの骨の腫瘍の量そしてサイズを、多分減し二重アプローチを Weilbaecher に従って、より有効にします。
「血小板がトロンボキサンを作ることを、凝固することを促進する物質と」は Weilbaecher 言いますアスピリン防ぎます。 「APT102 は腫瘍のセルが発表する群生するように血小板を刺激し、 ADP と呼出される混合物を取り払うので特に興味深い薬剤です。 従って APT102 は腫瘍のセルに応じて防ぎます血小板のアクティブ化を」。
APT102 は APT Therapeutics Inc. のセントルイス・ベースの biopharmaceutical 会社によって作り出されます。 会社は薬剤を寄付しましたが、研究計画に資金を供給しませんでした。 Seog Jeong および Ridong 陳すぐに共著者は APT の Therapeutics の従業員および APT102 の bioactivity そして投薬についての専門知識です。
研究者はによりマウスで余分な出血を引き起こさなかったので薬剤の組合せが血小板の抑制剤から多分よく、当然予期された通り容認されることに注意しました。 転移および役割のプロセスを調査し続ける研究グループの計画は血小板によって遊びました。