Komórki nowotworowe dostają pomocną dłoń od platelets, specjalizować się komórki krwi wymagać w grudkowaniu.
Platelets osłaniają bolak komórki które błąkają się w bloodstream lub metastasize, robi mię łatwy dla nowotworu rozprzestrzeniać. i karmią Bada przy Waszyngtońską Uniwersytecką szkołą medyczną w St ludwiku sugeruje to unieczynnia platelets mógł zwalniać puszek lub zapobiegać metastazę.
Naukowowie donoszą że kombinacja dwa platelet inhibitoru zmniejszał rozmiar bolaki które rośli w kościach laboranckie myszy. i liczbę nowotworu piersi lub czerniaka w zaliczkowej online publikaci w czasopiśmie Komórkowe biochemie Jeden leki był Aspirin, powszechnie używany inhibitor platelet grudkowanie. Inny był eksperymentalnym lekiem, APT102 ale różnym mechanizmem., który także zapobiega platelet grudkowanie, Oba leki potrzebowali zmniejszać kość bolaki.
"bolak komórki aktywują platelets i myszy z brakowymi platelets znamiennie mniej metastazy, "Past badanie pokazywał że, że mówi Katherine Weilbaecher, M.D, asystent profesora., i medycyna komórki fizjologia i biologia. "także znamy że platelets kilka znamiona które mogą pomagać bolak komórki, i pracujemy łamać up ten potencjalnie śmiercionośnego partnerstwo."
Metastaza komórki nowotworowe miejsca zdala od głównego bolaka może powodować, ogromnie wzrasta prawdopodobieństwo i ból i innych objawy pacjent umiera choroba. W rzeczywistości, więcej niż 90 procentów nowotwór śmierć jest rezultatem metastaza która jest trudna kontrolować z aktualnymi terapiami.,
Komórki nowotworowe które opuszczają początkowego bolaka i rozprowadzają w bloodstream mogą bez wahania wykorzystywali platelets spotykają. Cyrkulacyjne bolak komórki secrete czynników tworzy osłonę która ochrania komórki nowotworowe od odpornego ataka. platelets które robią platelets wtykać wpólnie, W dodatku, platelets uwalniają wzrostowych czynników które pomagają bolak komórkom ximpx, i platelets kubaturowi wtykać szczególni miejsca umożliwiają kamrata bolaka komórki osiedlać wewnątrz i mnożyć w nowych terenach.
Weilbaecher, onkolog z Siteman nowotworu centrum przy Waszyngtońską Uniwersytecką szkołą medyczną, żydowskim szpital i koledzy, wliczając Özge Uluçkan i Mark Eagleton, predoctoral praktykant w cząsteczkowych genetyka, badawczy technik, badał skutek Aspirin i APT102 w myszach które otrzymywali zastrzyka czerniaka lub nowotworu piersi komórki lub.
Komórki nowotworowe one ustanawiają w kościach wewnątrz równie trochę jak dwa dniach i mnożą produkować wielkich kość bolaki w less niż dwa tygodniach. Ale badacze zakładają kość bolaki byli mali i w myszach które dostać dawkę i dodatkowych traktowania przed oczkowaniem z komórkami nowotworowymi dwa razy Aspirin i APT102 dzień dla dwa dni póżniej to. mniej
"tylko małą ilość APT102 test, więc w ten secie eksperymenty dać tylko few dawkom leki myszy," Uluçkan wyjaśniamy. "Przy ten punktem no znamy, jeżeli dodatkowy traktowanie dalej zmniejszał bolaka ciężar, ale ja jest jasny że zmniejszać platelet funkcję pozytywnego wynika w ten modelu przerzutowy nowotwór."
One neither APT102 nor Aspirin zmniejszaliśmy rozmiar kość bolaki w myszach i kwotę, możliwie, robić podwójnemu podejściu wydajny, według Weilbaecher. ponieważ komórki nowotworowe mogą aktywować platelets w kilka innych sposobach
"Aspirin zapobiega platelets od robić thromboxane, substancja która udogadnia grudkowanie," Weilbaecher mówi. "APT102 jest szczególnie ciekawi lekiem ponieważ ono dostaje ono pozbywa się mieszanka dzwoniąca ADP który, który uwalniają bolak komórki i stymuluje platelets kępa., W ten sposób zapobiega platelet aktywację w odpowiedzi na bolak komórki APT102."
APT102 produkuje ODPOWIEDNIM Lecznictwa Inc., St ludwik - zasadzona biopharmaceutical firma. Firma darował leka ale no fundował badawczego projekta. Autory Wkrótce Seog Jeong i Ridong Chen są pracownikami ODPOWIEDNI lecznictwa i pod warunkiem, że wiedza specjalistyczna o bioactivity i dawkowaniu APT102.