Celler är kodade med olika program för självdestruktion.
Många celler dör fredligt. Andra orsakar ett ståhej på väg ut.
Vissa programmerad celldöd vägar enkelt och tyst ta bort oönskade celler, noterade ett team av University of Washington (UW) forskare som studerar de mekanismer för celldöd.
Sedan är det larm ringer döden av en potentiellt farlig cell, till exempel en cell infekterad med salmonella, tillade de. Dessa döende celler spill kemiska signaler och få ett skyddande immunsvar. Den resulterande inflammation, som kroppen startar i självförsvar, kan ibland slå tillbaka och skada vitala vävnader.
En forskargrupp som leds av Dr Brad T. Cookson, en docent i mikrobiologi och laboratoriemedicin, heter denna typ av celldöd "pyroptosis", grekiska för att gå ner i lågor. Celldöd som inte orsakar inflammation som kallas "apoptos": att släppa försiktigt som löven från ett träd.
Ett enzym inne i celler, kallade caspase-1 spelar en central roll i såväl skadliga inflammationer och motståndskraft mot infektioner, noterade Cookson och hans kollegor. Det är inte bara ansvarig för celldöd, men också för produktion av inflammatoriska proteiner som frigörs från den döende cellen. Mus med brist på caspase-1 är känsliga för infektioner, men resistenta mot toxisk chock, vävnadsskada av syrebrist, och inflammatorisk tarmsjukdom.
Den Cookson lab har gjort många studier av caspase-1 och hur den förmedlar vägen av proinflammatoriska programmerad celldöd. Labbet är den senaste studien kommer att publiceras i veckan i mars 10-mars 14 i online Early Edition av Proceedings of National Academy of Sciences. I studien tittade på hur två olika skadliga stimuli, mjältbrand-toxin och Salmonella infektion utlösa caspase-1-medierad väg celldöd. UW doktorander Susan Fink och Tessa Bergsbaken genomfört denna studie.
Forskarna fann att vart och ett av dessa stimuli tog en oberoende väg för att aktivera caspase-1, men dessa två olika mekanismer för aktivering småningom konvergerade om en gemensam väg av celldöd. Denna gemensamma väg presenterade klyvning av cellens DNA, aktivering av inflammatoriska kemiska budbärare och den sista kasta överbord av cellerna innehåll. Utsläppet sker efter nanonivå porer bildas i cellmembranet, ungefär som punkteringar i en vatten ballong.
Enligt Cookson, är dessa resultat bidrar till att skapa forsknings-modeller för att studera ett brett viktig väg av proinflammatoriska programmerad celldöd. Resultaten stöder också uppfattningen att olika smittämnen kan använda olika mekanismer för att få fram denna väg.