חוקרים מאוניברסיטת אילינוי, שיקגו-המכללה לרפואה גילו כי שינוי המיקום של חלבונים במוח עלול לשמש biomarker של דיכאון, ומאפשר פשוטה, מהירה, בדיקת מעבדה לזיהוי חולים הלוקים בדיכאון, כדי לקבוע אם בטיפול תרופתי מסוים תספק תגובה מוצלחת.
המחקר פורסם בנושא 12 במרץ של היומן של מדעי המוח.
"מבחן זה עשוי לשמש כדי לחזות יעילותם של טיפול תרופתי במהירות, תוך ארבעה עד חמישה ימים, ממעט חולים ייסורים המתנה של חודש או יותר כדי לגלות אם הם על משטר טיפולי הנכון," אמר מארק Rasenick, UIC הייחודי פרופסור לפיזיולוגיה ואת ביופיזיקה פסיכיאטריה.
למרות עשורים של מחקר, הבסיס הביולוגי של דיכאון אינו ידוע, אך מטרות והתא של טיפול דיכאון להישאר חמקמק, למרות סביר להניח כי התרופות הללו יש מטרות ראשי אחד או יותר.
Rasenick אמר שהגילוי לעזור מיליונים סובלים מדיכאון undiagnosed או לקבל טיפול כושלים.
"גילינו כי באנשים מדוכאים נמצא חלבון איתות בתחומים ספציפיים של קרום התא הנקרא ליפיד רפסודות," הוא אמר. חלבון זה, הנקרא אלפא Gs, מפעילה adenylyl cyclase, קישור אותות, והוא אחראי על הפעולה של נוירוטרנסמיטרים כגון סרוטונין.
"שסירות אלה הם אזורים עבה, כובדו, כמעט gluey, להקל או לטרפד את התקשורת בין מולקולות ממברנה," אמר Rasenick. "כאשר אלפא Gs נתפס בתחומים אלה של רפסודה ליפיד, היכולת שלו זוג עם והפעלה של adenylyl cyclase יסמנם מצומצם. נוגדי דיכאון לסייע להעביר אלפא Gs מתוך אלה רפסודות, להקל את הפעולה של נוירוטרנסמיטרים מסוימים."
המחקר הקודם חולדות והן תאי המוח המתורבתות מאת Rasenick, עמיתיו, כמו גם אחרים, הראה ש Gs אלפא לשנות את המיקום שלו בתגובה נוגדי דיכאון, העברת מתוך רפסודות ליפיד לאזורי קרום, המאפשרות תקשורת יעילה יותר בין רכיבי ממברנה אחראי הנוירוטרנסמיטור פעולה. בהמשך, תרופות נוגדות דיכאון, antipsychotic כבר הראו להתרכז באלה רפסודות ליפיד.
"זה המחקר החדש מראה כי ב בני אדם מדוכא, כלוא Gs חלבון אלפא בליפיד רפסודות, היכן הוא פחות סביר לתווך את הפעולה של נוירוטרנסמיטרים, נוגדי דיכאון יש השפעה הפוכה," אמר Rasenick.
"בשפה פשוטה – ייתכן נוכל לומר לך אם אתה מדוכא, וחשוב מכך, אם אתה מגיב בטיפול תרופתי הנבחר."
מחקר חדש עשוי להסביר גם מדוע נוגדי דיכאון לקחת כל כך הרבה זמן לעבוד, מדוע תרכובות שונים טוהרו יש אפקטים דומים.