Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Новое открытие смогло изменить будущие диагноз и терапию нажатия

Published on March 12, 2008 at 3:57 AM · No Comments

Исследователя от Университета Иллинойсаа на Коллеже Чiкаго Медицины открыли что изменение в положении протеина в мозге смогло служить как biomarker для нажатия, позволяющ простому, быстро, лабораторному исследованию для того чтобы определить пациентов с нажатием и определить обеспечит ли определенная терапия антидепрессанта успешную реакцию.

Исследование опубликовано в вопросе 12-ое марта Журнала Нейронауки.

«Это испытание смогло служить предсказать эффективность терапии антидепрессанта быстро, не познее 4 до 5 дня, sparing пациенты агония ждать месяц или больше для того чтобы узнать если они на правильном терапевтическом режиме, то» сказало Марк Rasenick, профессора университета UIC выдающийся физиологии и биофизики и психиатрии.

Несмотря На декады исследования, биологическая основа нажатия неизвестна, и молекулярные и клетчатые цели обработки антидепрессанта остают неуловимыми, хотя правоподобно что эти снадобья имеют одни или больше головные цели.

Rasenick сказало что открытие смогло помочь миллионам которые терпят от undiagnosed нажатия или получают неудачную обработку.

«Мы открыли что в подавленных индивидуалах протеин signaling расположен в специфических зонах вызванной мембраны клетки сплотками липида,» его сказали. Этот вызванный протеин, альфаой Gs, активирует cyclase adenylyl, соединение в transduction сигнала, и ответствен для действия нейротрансмиттеров как серотонин.

«Эти «сплотки» толщиные, вязкостные, почти gluey области, которым или облегчите или воспрепятствуйте сообщение между молекулами мембраны,» Rasenick сказали. «Когда альфаа Gs уловлена в этих доменах сплотка липида, своя способность соединить с и активировать cyclase adenylyl заметно уменьшена. Антидепрессанты помогают двинуть альфау Gs из этих сплотков и облегчить действие некоторых нейротрансмиттеров.»

Предыдущее исследование в обеих крысах и выращиванных в питательной среде: клетках головного мозга Rasenick и его коллегаах, так же, как другие, показывали что альфаа Gs изменила свое положение в ответ на антидепрессанты, двигая из липида сплавляет к зонам мембраны которые позволяют более эффективному сообщению среди компонентов мембраны ответственных для действия нейротрансмиттера. Более Потом, снадобья антидепрессанта и антипсихотика были показаны к шлиху в этих сплотках липида.

«Это новое изучение показывает что в подавленных людях, протеин альфаы Gs ограничен в сплотках липида, где более менее правоподобно для того чтобы посредничать действие нейротрансмиттеров, и что антидепрессанты имеют противоположное влияние,» Rasenick сказал.

«В простом языке -- мы можем мочь сказать вам если вы подавлены и более важно, то отвечаете ли вы к выбранной терапии антидепрессанта.»

Новое изучение может также объяснить почему антидепрессанты принимают настолько длиной к работе и почему химически несходные смеси имеют подобные влияния.