双極性障害の新しいマウスモデル

双極性障害（BPDまたは躁鬱病）は、世界中で百万人に影響を及ぼす、すべての精神障害の最も深刻なの一つです。

深い抑うつと躁の状態の間の代替の影響を受ける個人。うつ病は、持続的および長期的な悲しみや絶望を特徴としている間、マニアは大興奮、アイデアの飛行、睡眠欲求の減少、そして、時には、手に負えない行動、幻覚、または妄想を特徴と精神状態です。 BPDは、おそらく複数の遺伝子と環境要因の複雑な相互作用から生じる。いくつかの脳の疾患とは異なり、単一の遺伝子がBPDに関与されていない。

研究と治療の進歩に大きな制限は、BPDのための適切な動物モデルの不足となっています。この作品は、GluR6遺伝子の遺伝子組み換え欠陥に基づいてそのようなモデルを作成するために開発されました。グルタミン酸受容体6（GluR6またはGRIK2、カイニン酸受容体の一つ）遺伝子は、BPDと関連する遺伝的連鎖領域（6q21）に存在します。カイニン酸受容体は神経伝達物質のグルタミン酸に応答し、気分障害における最近の研究では、グルタミン酸作動性システムは、気分障害を引き起こす役割を果たしていることを示唆している。

今までは、BPDの気分のむらを調節するGluR6の役割は不明であった。さらに、GluR6受容体をコードする遺伝子は、最近、薬理遺伝学的研究では抗うつ薬で治療の緊急自殺念慮にリンクされています。特に、双極性障害を持つ個人は、抗うつ薬誘発性不快の状態に最も影響を受けやすい。本研究では、いくつかの系統のマウスは、この問題を調査するために使用された。 GluR6遺伝子を欠いていたマウスは、対照マウスと比較した。マウスは躁病の症状が近似するように設計された一連のテストを受けた。研究者はGluR6遺伝子を欠いていたマウスは、これらの症状の多くを示したことがわかった。彼らは複数のテストと近似多動する動物モデルで使用されているアンフェタミン、に超反応で、より活動的であった。これらのマウスはまた、リスクテイク型の動作とあまり絶望型の動作以下の不安以上展示。彼らはまた、より積極的な傾向がみられた。

特に、BPDはほとんどの場合、気分安定剤として知られている薬のクラスで処理され、リチウムは、おそらくこれらの薬剤の最も知られているです。研究者は、リチウムとの慢性的治療は、多動、攻撃的なディスプレイ、およびGluR6遺伝子が欠落しマウスのいくつかのリスクテイク型の動作を減少させることを見出した。生化学的検査が実施されたときに、彼らはまたGluR6は躁病の症状のいくつかの調節にユニークな役割を果たしていることを示唆した。躁病のこの新たな動物は、よりよい動物モデルで成功した場合は、その後、クリニックに変換することができる新しい治療法のために双極性障害を理解し、画面にするために研究を可能にします。

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