양극성 장애의 새로운 마우스 모델

양극성 장애 (럴 또는 조병의 - 우울증 질병)은 전세계 수백만의 개인에 영향을 미치는 모든 정신 질환의 가장 심각한 중 하나입니다.

깊은 우울증과 열광의 국가 사이에 다른 영향을받는 개인. 우울증은 영구 및 장기 슬픔이나 절망에 의해 특징이지만, 열광 아주 흥분, 아이디어 비행기, 수면의 감소가 필요하고, 때로는 통제 불가능한 행동, 환각, 또는 망상을 특징으로 정신 상태입니다. 럴 가능성이 여러 유전자와 환경 요인의 복잡한 상호 작용에서 발생한다. 일부 뇌 질환와는 달리, 하나의 유전자는 럴에 연루되지 않았습니다.

연구 및 치료 발전에 큰 제한이 럴을위한 적절한 동물 모델의 부족했습니다. 이 작품은 GluR6 유전자에 결함이 유전자 조작을 기반으로 이러한 모델을 작성하기 위해 개발되었습니다. 글루 탐 산염 수용체 6 (GluR6 또는 GRIK2, kainate 수용체 중 하나) 유전자 럴과 관련된 유전자 결합 영역 (6q21)에 있습니다. Kainate 수용체는 신경 전달 물질의 글루 탐 산염에 대응하고, 기분 장애 최근 조사는 glutamatergic 시스템이 기분 장애의 원인에 역할을 수 있습니다 제안합니다.

지금까지 럴의 기분 전환이 필요 했나 조절에 GluR6의 역할은 알려지지 않은되었습니다. 또한 GluR6 수용체를 인코딩 유전자는 최근 pharmacogenetic 연구에서 항우울제 치료 응급 자살일지도에 연결되어 있습니다. 특히, 양극성 장애가있는 개인이 약은 유발 dysphoric 상태에 가장 취약하고 있습니다. 본 연구에서는 몇 가지 계통의 생쥐가이 문제를 조사하는 데 사용되었습니다. GluR6 유전자가 누락되었습니다 생쥐 제어 마우스와 비교했다. 마우스는 열광의 증상 대략하기위한 일련의 테스트를 받았습니다. 연구자들은 GluR6 유전자가 누락되었습니다 생쥐가 이러한 현상이 많이 전시되어있는 것으로 나타났습니다. 그들은 더 여러 테스트에 적극적이고 대략적인 과다로 동물 모델에서 사용되는 암페타민에 슈퍼 반응했다. 이 생쥐는 또한 위험 복용 타입 행동과 덜 절망 타입 동작 적은 불안감 이상의 전시. 그들은 또한 더 공격적 수있었습니다.

특히, 럴은 대부분 기분 안정제로 알려진 약물의 클래스로 취급, 리튬은 아마도이 약물의 가장 잘 알려진 것이죠. 연구진은 리튬과 만성 치료 과다, 공격적 표시하고 GluR6 유전자가 누락 생쥐의 일부 위험 복용 유형의 행동을 감소 것으로 나타났습니다. 생화 학적 검사가 실시되었을 때, 그들은 또한 GluR6은 열광의 증상 중 일부를 규제에서 독특한 역할을 수 있습니다 것을 제안했습니다. 열광이 새로운 동물 연구가 더 동물 모델에서 성공하면 그 다음 병원으로 번역될 수있는 새로운 치료법에 대한 양극성 장애를 이해하고 화면으로 수 있습니다.

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