染色体组的研究员优化公用肥胖病基因的标记

染色体组的研究员，寻求复制在重要基因的另一个组的发现上与肥胖病相关，进一步精炼这个信号对在可能是有用在识别在肥胖病的此基因的作用以多种人口全世界的脱氧核糖核酸的特殊变形。

查找建议基因变形，识别在从非裔美国人的子项的脱氧核糖核酸，可能是在非洲首先出现，人产生一个古老变化的标签。

研究小组，导致由 Struan 格兰特、 Ph.D。和 Hakon Hakonarson， M.D.， Ph.D。，两个费城儿童医院的应用的染色体组的中心，学习 FTO 基因，确定由在 2007 的英国组作为提高成人和童年肥胖病的风险。 虽然环境影响一定是重要的，系列研究表明肥胖病有一个基因要素。

研究小组，从儿童医院和宾夕法尼亚大学医学院，报告了其在日记帐公立图书馆的 3月 12日问题的发现科学一。

2007 英国组原来地发现 FTO 基因不同在肥胖白种人中。 使用从白种人和非裔美国人的子项的范例，是或者肥胖的或没有，儿童医院组使用一个基因审查技术复制早先查找。 他们发现同一个基因不同在白种人子项中，但是不在非裔美国人的子项中。

反而，第二个变形，找到在两个白种人和非裔美国人，是与在非裔美国人的子项中的肥胖病显著被链接的唯一的标记。 两个变形是对一个唯一化工基础的更改沿脱氧核糖核酸子线，遗传学家称唯一核苷酸多形性，或者 SNPs。

对于染色体组的研究员的发现平均值说格兰特，如果其他调查员为在主题的第一个 SNP 仅查找与非洲祖先，他们不会查找与肥胖病的关联。 第二个 SNP 可能有在演变历史记录的深刻的根。 科学家有证据多条线路表明于非洲发起的人和此 SNP 可能与在启动人力素质对肥胖病的遥远的过去的一个原始变化有关。

情况在 FTO 基因的变化具有肥胖病的可比较的风险在两子项的，并且成人，说格兰特，建议这个基因可能主要与在童年开始的肥胖病相关。 将来的药物治疗可能通过瞄准 FTO 基因路有益于患者，被添加的格兰特，虽然这样处理等候对肥胖病基础生物的更好的了解。

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