Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Finnish | हिन्दी | Русский | Svenska | Polski

Genomicsforskare finjusterar markören för allmänningfetmagen

Published on March 13, 2008 at 2:52 AM · No Comments

Genomicsforskare som söker att reproducera en annan grupp upptäckt av en viktig gen som är tillhörande med fetma, har vidare raffinerat signalera till en särskild variant i DNA som kan vara mer hjälpsam, i att identifiera denna gen roll i fetma i olika människabefolkningar över hela världen.

Finna föreslår att genvarianten som identifieras i DNA från Afrikansk amerikanbarn, kan vara en märka av en forntida mutation som uppstod först i Afrika, var människor påbörjade.

Forskninglaget, ledde vid det Struan Lån, Ph.D., och Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., båda av Centrera för Applied Genomics av Barnens Sjukhus av Philadelphia, studerade FTO-genen som identifierades av en Brittisk grupp i 2007 som att lyfta riskera av vuxen människa och barndomfetma. Även Om miljö- påverkan är bestämt viktiga, har familjstudier indikerat att fetma har ett genetiskt del- som väl.

Forskninglaget, från Barns Sjukhus och Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin, anmält dess rön i Mars 12 utfärdar av föra journal överOffentligt bibliotek av Vetenskap En.

Den 2007 Brittiska gruppen hade ursprungligen funnit FTO-genvarianten bland obese Caucasians. Genom Att Använda tar prov från Caucasian, och Afrikansk amerikanbarn, som var endera obese eller inte, Barnens Sjukhusgruppen använde en genetisk avskärma teknik för att reproducera föregående finna. De grundar den samma genvarianten bland Caucasian barn, men inte bland Afrikansk amerikanbarnen.

I stället var en understödjavariant som fanns i båda Caucasians och Afrikansk amerikan, den enda markören som anknöts markant till fetma bland Afrikansk amerikanbarnen. Båda variants var ändringar till en kemisk singel baserar längs DNAEN strandar, som polymorphisms för nucleotide för genetikerappellsingeln eller SNPs.