染色體組的研究員優化公用肥胖病基因的標記

染色體組的研究員，尋求複製在重要基因的另一個組的發現上與肥胖病相關，進一步精煉這個信號對在可能是有用在識別在肥胖病的此基因的作用以多種人口全世界的脫氧核糖核酸的特殊變形。

查找建議基因變形，識別在從非裔美國人的子項的脫氧核糖核酸，可能是在非洲首先出現，人產生一個古老變化的標籤。

研究小組，導致由 Struan 格蘭特、 Ph.D。和 Hakon Hakonarson， M.D.， Ph.D。，兩個費城兒童醫院的應用的染色體組的中心，學習 FTO 基因，確定由在 2007 的英國組作為提高成人和童年肥胖病的風險。 雖然環境影響一定是重要的，系列研究表明肥胖病有一個基因要素。

研究小組，從兒童醫院和賓夕法尼亞大學醫學院，報告了其在日記帳公立圖書館的 3月 12日問題的發現科學一。

2007 英國組原來地發現 FTO 基因不同在肥胖白種人中。 使用從白種人和非裔美國人的子項的範例，是或者肥胖的或沒有，兒童醫院組使用一個基因審查技術複製早先查找。 他們發現同一個基因不同在白種人子項中，但是不在非裔美國人的子項中。

反而，第二個變形，找到在兩個白種人和非裔美國人，是與在非裔美國人的子項中的肥胖病顯著被鏈接的唯一的標記。 兩個變形是對一個唯一化工基礎的更改沿脫氧核糖核酸子線，遺傳學家稱唯一核苷酸多形性，或者 SNPs。

對於染色體組的研究員的發現平均值說格蘭特，如果其他調查員為在主題的第一个 SNP 仅查找與非洲祖先，他們不會查找與肥胖病的關聯。 第二个 SNP 可能有在演變歷史記錄的深刻的根。 科學家有證據多條線路表明於非洲發起的人和此 SNP 可能與在啟動人力素質對肥胖病的遙遠的過去的一個原始變化有關。

情況在 FTO 基因的變化具有肥胖病的可比較的風險在兩子項的，并且成人，說格蘭特，建議這個基因可能主要與在童年開始的肥胖病相關。 將來的藥物治療可能通過瞄準 FTO 基因路有益於患者，被添加的格蘭特，雖然這樣處理等候對肥胖病基礎生物的更好的瞭解。

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