発見は大いに必要な腎不全の処置の原因となることができます

重要なセルシグナリングパスの不必要なアクティブ化は末期の腎臓病の主要な原因である 2 つの腎臓問題、 Yeshiva 大学の薬の大学が見つけたアルベルト・アインシュタインの科学者の役割を担うかもしれません。

研究は性質の薬の 3 月問題で、腎不全を扱うための目新しい取り組み方を開発する、記述されています。 調査は先生 Einstein の (腎臓学) 補助医学部教授によって Katalin Susztak、導かれました。

腎臓は血からの廃棄物をフィルタに掛け、尿の作成によって体液のバランスを維持します。 ろ過は糸球体として知られている腎臓内の多数の毛管房によって遂行されます。 腎臓病は糸球体が傷つかれるようになり、もはやフィルタに掛ける機能を行うことができると発生します。 腎臓の損傷は患者が透析か腎臓の移植を必要とする末期の腎臓病に最終的に進歩するかもしれません。

Einstein の科学者は糸球体を並べる podocytes として知られていたセルに焦点を合わせました。 podocytes のセルの機能障害が進歩的な腎臓病で重要であるので、そして Notch と呼出されるセルシグナリングパスが podocyte の開発で重大であるので、 Einstein の研究者は異常なノッチシグナリングが腎臓病をことを引き起すことの役割を担うかもしれませんことを推論しました。

ノッチシグナリングパスは人間および他のほとんどの多細胞生物の萌芽期の開発の重要な役割を担います。 ノッチのパスはあるセルを増殖するように告げ、深く方法ティッシュに影響を与えると同時にプログラムされた細胞死を経る他は組織されます。 不良なノッチシグナリングは複数のタイプの癌と多発性硬化のような他の多くの病気にありました。

一まとめに、 Einstein の調査でなされる観察は異常なノッチシグナリングがまた末期の腎臓病の主要な原因の糖尿病性の (DNP)ネフロパシーそして焦点 (FSGS)部分的な glomerulosclerosis-two にかかわるという強力な証拠を提供します。 例えば:

• 人々からの健全な腎臓そして腎臓からのバイオプシーのサンプルを DNP および FSGS と比較するとき、研究者はノッチのパスが健全な腎臓で病気にかかったしかしないでアクティブだったという証拠を見つけました。
• 研究者はとりわけ podocytes 内のノッチのパスを作動できるマウスの緊張を繁殖させました。 検査はこれらのマウスの podocytes がプログラムされた細胞死を経た、マウス自身は末期の腎不全がもとで停止しましたことを明らかにし。
• 有毒な化学薬品とのそれらの注入によるマウスの glomerular 病気を誘導した後、研究者は知られていた混合物のクラスのガンマの secretase の抑制剤1 とのそれらの注入によって成長の腎臓病からラットを保護ノッチのパス 「止められて」できました。

「この新規工事のエキサイティングな面治療上の含意です」、は医療センターミシガン州立大学からの腎臓の専門家が書いている Einstein の調査の性質の薬の論評に従って。 専門家はこの調査の腎臓病からマウスを保護したもののようなガンマの secretase の抑制剤が、 Alzheimer および白血病を含む病気を扱うための段階 1 および 2 臨床試験に、既にあることに注意しました。 Einstein の調査結果、彼らは、 「提供します腎臓病のフィールドの研究者が最後の 20 年の厳格なレコードを逆転できるという希望を書きました - 新しい治療上のエージェントが末期の腎臓病を扱うために正常に」実行されなかったかどれをの間に。

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