발견은 대단히 필요한 신부전 처리로 이끌어 낼 수 있었습니다

중요한 세포 신호 통로의 쓸모 없는 활성화는 말기 신장 질병의 중요한 원인인 2개의 신장 문제, Yeshiva 대학의 약의 대학이 찾아낸 알베르트 아인슈타인에 과학자에 있는 역할을 할 수 있습니다.

그들의 연구는 성격 약의 3월 문제점에서, 신부전 취급을 위한 참신한 접근을 여는, 기술됩니다. 연구 결과는 박사에 의해 Katalin Susztak, 아인슈타인에 의학 부교수 (신장) 지도되었습니다.

신장은 혈액에서 폐기물을 필터하고 소변을 생성해서 체액 균형을 유지합니다. 여과는 사구체로 알려져 있는 신장 내의 수많은 모세관 술에 의해 실행됩니다. 신장병은 사구체가 손상해 되지 않으며 더 이상 그들의 필터 기능을 능력을 발휘할 수 있을 때 생깁니다. 신장 손상은 환자가 투석 또는 신장 이식을 필요로 하는 말기 신장 질병에 궁극적으로 점진할 수 있습니다.

아인슈타인 과학자는 사구체를 일렬로 세우는 podocytes로 알려져 있는 세포에 집중했습니다. podocytes 세포의 역기능이 진보적인 신장병에서 중요하기 때문에, 그리고 Notch이라고 칭하기 세포 신호 통로가 podocyte 발달에서 결정적이기 때문에, 아인슈타인 연구원은 정도를 벗어난 노치 신호가 신장병을 일으키는 원인이 되는에 있는 역할을 할지도 모르다는 것을 추론했습니다.

노치 신호 통로는 인간과 다른 대부분의 다세포 생물의 미발달 발달에 있는 핵심 역활을 합니다. 노치 통로는 몇몇 세포를 증식하도록 말하고 깊이 쪽 조직에 영향을 미치는 때 프로그램된 세포 죽음을 겪는 그 외는 편성됩니다. 잘못된 노치 신호는 암의 몇몇 모형과 다발성 경화증과 같은 다른 많은 질병에서 있었습니다.

공동으로, 아인슈타인 연구 결과에서 한 관측은 정도를 벗어난 노치 신호가 또한 말기 신장 질병의 중요한 원인의 당뇨병 (DNP) 신장병 그리고 초점 (FSGS) 단편 glomerulosclerosis-two에서 관련시키다 강력한 증거를 제안합니다. 예를 들면:

• 사람들에게서 건강한 신장 그리고 신장에서 생검 견본을 DNP와 FSGS와 비교할 때, 연구원은 노치 통로가 건강한 신장에서 병에 걸리는 그러나에서 아닙니다 활성화되었다 기록을 찾아냈습니다.
• 연구원은 특히 podocytes 내의 노치 통로를 활성화할 수 있던 마우스의 긴장을 만들어냈습니다. 검사는 이 마우스에 있는 podocytes가 프로그램한 세포 죽음을 겪었다는 것을 제시했습니다, 마우스 그들자신은 말기 신장 기능 부전으로 정지했습니다.
• 유독한 화학제품에 그(것)들을 주사해서 마우스에 있는 사구 질병을 유도한 후에, 연구원은 알려지는 화합물의 종류의 감마 secretase 억제물 1에 그(것)들을 주사해서 발전 신장병에서 쥐를 보호할 수 있었습니다 노치 통로이라고 "잠궈".

"이 신규 작업의 활발한 양상 치료 연루입니다,"는 의료 센터 미시간 대학에서 신장 전문가가 쓰여지는 아인슈타인 연구 결과에 성격 약 논평에 따라. 전문가는 이 연구 결과에 있는 신장병에서 마우스를 보호한 것 같이 감마 secretase 억제물이, Alzheimer와 백혈병을 포함하여 질병 취급을 위한 단계 1과 2 임상 시험에, 이미 있다는 것을 주의했습니다. 아인슈타인 사실 인정, 그(것)들은, "제공합니다 신장병의 필드에 있는 연구원이 마지막 20 년의 냉혹한 기록을 반전할 수 있다 약간 희망을 썼습니다 - 아니 새로운 치료 에이전트가 말기 신장병 취급을 위해 성공적으로" 실행된지 어느 것을 도중.

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