肥満のボトルネック携帯発電所

脂肪細胞におけるエネルギー生産の責任機械は肥満の結果として不十分取り組んでいます。

ヘルシンキと国立公衆衛生研究所の大学で行われたフィンランドの研究では、これが悪化し、ヒトの肥満状態を維持するために働くかもしれないことを示しています。

フィンランドの研究グループは、すでに肥満の非常に早い段階で、細胞のミトコンドリアの機能に明らかな変化が観察できることが示されている体重に大きな違いが若い（25歳）一卵性双生児のまれなケースを勉強。ミトコンドリアは細胞内のエネルギー生産を担当しており、その機能不全は、肥満を維持し、悪化して動作するかもしれません。驚いたことに、最も劇的に肥満の影響を受けた遺伝子は、分岐鎖アミノ酸として知られているアミノ酸のクラスの破壊に関与するものであった。肥満双子のこれらの変化は、明らかに前糖尿病糖代謝の変化とホルモンのインスリンの作用と関連していた。

研究は科学ジャーナルPLoS -医学（公開され、自由に利用できる月のオンラインで11）の最新版で公開されています。

そのすべての関連する病気と一緒に、肥​​満は増え続ける健康上の懸念である。健康的な食習慣と運動が重要であるが、遺伝子が肥満の開発で独自の重要な役割を果たしていない。

"一卵性双生児では、すべて同じ遺伝子を共有し、ほとんどの場合にも重さで同一です。重さが異なるか勉強一卵性双生児は、我々は肥満の結果は"、ヘルシンキ大学の公衆衛生の部門からの研究科学者Kirsi Pietiläinenを説明する遺伝子と環境の間の相互作用に関与するメカニズムを取得する必要が最良の方法です。フィンランド。 1975年と1979年の間に生まれたフィンランドの双子の650ペアの大規模なコレクションでは、研究者は25歳で10キロ（22ポンド）の重量差以上のものを開発していたことだけが18ペアを識別することができた。これらのペアの14の身体組成と代謝が慎重に検討したと、その脂肪のサンプルも得られた。

一卵性双生児の一方が他方よりもかなり重い場合には、この背後にある理由は、遺伝子ではない。に関係なく同一の遺伝子の、これらの遺伝子は、しかし別のレベルでアクティブにすることができます。研究は、肥満からその結果脂肪組織での遺伝子の活動のそれらの変化を特徴づけるために、この状態を利用しました。

研究者は肥満双子の脂肪細胞がミトコンドリア内にあるDNAの少ないコピーを含んでいることを同定した。このDNAは、細胞によるエネルギーの使用のための命令が含まれています。 "一つは車のエンジンでは、この細胞の発電所を比較した場合、それは脂肪、個々のエンジンの効率が低下であることを言うことができる"、Pietiläinenは述べています。非効率的なミトコンドリアのエンジンにも有毒な排気を出すことができる。炎症の明確な兆候は、細胞の貧しい人々の健康の肥満双子の脂肪組織記号で観察された。

ミトコンドリアの機能障害のもう一つの兆候は、これらの分岐鎖アミノ酸の多く減少した内訳だ。この観察は特に重要にするもの、これらのアミノ酸の減少内訳、および血液中のそれらの結果の濃度の増加が、直接的に前糖尿病性変化、肝臓の肥育および膵臓でインスリンの過剰放出と関連していたという事実です。

研究は、科学者はヒトの全遺伝子の活性を測定するために有効に遺伝子チップ技術を採用。 "ゲノムワイドな方法、生物統計学およびこれらの一卵性双生児のユニークなアップセットを採用することにより、我々は、肥満や脂肪の双子の代謝の初期の糖尿病性変化の背後にある新しいメカニズムを明らかにすることができた。将来的には、これらの変更は"重量を失うことによって逆にすることができるかどうかを判断することが重要となる、Jussi Naukkarinen、分子医学の部門、フィンランドの国立公衆衛生研究所の科学者は結論付けています。

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