肥胖瓶颈蜂窝电厂

作为导致肥胖，脂肪细胞中的能源生产的机械正在不佳。

芬兰在赫尔辛基国家公共卫生研究所的大学所做的研究表明，这可能加剧和工作，以保持在人体的肥胖状态。

罕见的情况下学习的年轻（25岁）芬兰的一个研究小组已经表明，在肥胖的早期阶段，已经可以观察细胞线粒体的功能明显变化，体重大的差别的同卵双胞胎。线粒体是负责在细胞和它们的功能障碍的能源生产工作，以保持和进一步恶化肥胖。令人惊讶的是，最大幅度肥胖影响的基因，在涉及一类被称为支链氨基酸的氨基酸击穿的。肥胖双胞胎的这些变化显然与前糖尿病的糖代谢和胰岛素的作用。

这项研究发表在科学期刊PLoS医学（出版并免费提供在线3月11日）的最新版本。

随着其所有相关的疾病，肥胖是健康的关注与日俱增。虽然健康的饮食习惯和锻炼很重要，基因在肥胖的发展中发挥自己的重要组成部分。

他说：“同卵双胞胎有着相同的基因，几乎总是在重量相同。学习，不同重量的同卵双胞胎是最好的办法，我们要参与基因和环境之间的相互作用机制，导致肥胖“，解释了在赫尔辛基大学公共卫生部门研究的科学家Kirsi Pietiläinen，芬兰。在650对1975年和1979年之间出生的芬兰双胞胎大集合，研究人员能够识别只有18对，在25岁以下的已开发超过10公斤（22磅）的重量差异。身体成分和代谢这些对14进行了仔细的研究，也获得了他们的脂肪样本。

在其中的同卵双胞胎之一是大大高于其他较重的情况下，这背后的原因是没有的基因。不管他们的基因完全相同的，这些基因可以然而，活跃在不同的层面。研究了这种情况的优势，以刻画在脂肪组织中的基因活性的变化，导致肥胖症。

研究人员发现，肥胖双胞胎的脂肪细胞中位于线​​粒体中的DNA较少的副本。这种DNA包含细胞的能源使用说明。 “如果一个人与汽车发动机的比较这种细胞的发电厂，它可以说，脂肪个人的发动机效率不高”，Pietiläinen说。一个低效率的线粒体引擎也可以把有毒废气。观察炎症的一个明显标志是“肥胖双胞胎的脂肪组织，细胞的健康状况不佳的迹象。

在线粒体功能障碍的另一个迹象也大大降低这些支链氨基酸分析。是什么让这个观察尤其重要的是减少这些氨基酸的细分，并由此增加血液中的浓度，是糖尿病前期的变化，育肥肝和胰岛素由胰腺的过度释放直接相关的事实。

这项研究采用的基因芯片技术，使科学家来衡量所有人类基因的活性。 “通过采用一个全基因组的方法，生物统计与这些同卵双胞胎的独特设置，我们能够发现背后肥胖和糖尿病早期的变化中的脂肪双胞胎代谢的新机制。 Jussi Naukkarinen，芬兰国家公共卫生研究所分子医学系的科学家的结论，它在未来将是重要的的，以确定这些变化是否可以逆转减肥“。

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