Para peneliti telah mengembangkan mouse, baru ramping dengan karakteristik yang menunjukkan bahwa suatu hari nanti, menggunakan obat untuk memanipulasi protein tertentu pada manusia bisa muncul sebagai strategi untuk mengobati obesitas dan gangguan yang berkaitan dengan kelebihan berat badan, seperti diabetes dan sindrom metabolik.
Untuk membuat hibrida, ilmuwan menyeberang tikus kekurangan protein kinase C beta (PKCB) dengan mouse C57 hitam, seekor binatang yang umum digunakan dalam penelitian untuk mempelajari diabetes dan obesitas.
"Hewan-hewan bisa makan lebih dari normal. Dan mereka memiliki lebih sedikit lemak dari normal. Itu mimpi yang menjadi kenyataan jika dapat diperpanjang dengan manusia, "kata Kamal Mehta, penulis senior studi ini dan seorang profesor biokimia molekuler dan seluler di Ohio State University.
Dia mencatat, bagaimanapun, bahwa terapi yang tepat bagi manusia akan waktu bertahun-tahun untuk berkembang.
Pada pandangan pertama, dibandingkan dengan tikus dengan defisiensi tidak, tikus ini hybrid baru yang lebih kecil dan lebih ramping. Dan ketika para peneliti melihat di bawah kulit mereka, mereka melihat tikus memiliki distribusi sedikit lemak di kulit itu sendiri dan jaringan lebih sedikit lemak secara keseluruhan. Mereka juga memiliki kurang lemak dalam hati mereka dan otot. Sel-sel lemak mereka memiliki lebih kecil dari sel-sel lemak pada tikus lain.
Dan meskipun kecenderungan untuk obesitas dari gen asli mereka, tikus baru kehilangan berat badan sementara makan sampai makanan 30 persen lebih dari tikus lain. Ini berarti berat badan mereka lebih rendah tidak disebabkan oleh kurang makan, menunjukkan kekurangan protein dikoreksi untuk kecenderungan obesitas dengan meningkatkan kemampuan hibrida 'untuk membakar lemak, kata Mehta, seorang peneliti di Jantung Davis Ohio State dan Paru Research Institute.
Penelitian ini diterbitkan dalam edisi terbaru Journal of Biological Chemistry.
Berdasarkan penelitian sebelumnya tentang peran PKCB dalam metabolisme, Mehta diharapkan kekurangan protein untuk mempengaruhi bagaimana tubuh memproses trigliserida, atau lemak disimpan dalam jaringan tubuh.
"Intinya adalah kita adalah yang pertama menunjukkan bahwa kekurangan ini menyebabkan hewan yang kurus. Pertanyaan berikutnya adalah mengapa, "kata Mehta. "Dalam rangka untuk menjawab mengapa, kita perlu tahu mana gen yang diubah dalam hewan-hewan knockout."
Efek yang paling menonjol para ilmuwan telah mampu mengidentifikasi sejauh berkaitan dengan sumber, mitokondria energi utama sel. Mehta mengatakan tikus hibrida baru memiliki lebih mitokondria dalam sel mereka daripada tikus normal, dan bahwa sumber energi ditambahkan memungkinkan mereka untuk mengubah asam lemak menjadi energi.
"Kami telah menunjukkan sampai batas tertentu bahwa ada peningkatan oksidasi asam lemak. Kami menemukan bahwa mereka menggunakan lebih banyak oksigen, sehingga berarti mereka menggunakan oksigen ini untuk memetabolisme lemak, mengubahnya menjadi karbon dioksida dan mengusir ketika mereka bernapas, "kata Madhu Mehta, seorang konsultan klinik dan co-penulis pada studi dan asisten profesor kedokteran internal di Ohio State.