蛋白质缺乏，导致更快地在小鼠体内的脂肪燃烧，研究表明

研究人员已经开发出一个新的，瘦的鼠标与暗示，总有一天，使用药物来操纵一个特定的蛋白质在人体可能出现作为一项战略，以把多余的重量，如糖尿病和代谢综合征，肥胖及相关疾病的特点。

要创建混合，科学家交叉中蛋白激酶Cβ（PKCB）缺陷的小鼠与C57黑色的鼠标，一个共同的研究用于研究糖尿病和肥胖的动物。

“这些动物可以吃超过正常。他们不到正常的脂肪。这是一个梦想成真，如果它可以扩展到人类，“卡迈勒说，梅塔，资深作者的研究，并在俄亥俄州立大学的分子和细胞生物化学教授。

不过，他指出，对人类的一个适当的治疗，将需要几年时间才能发展。

乍一看，没有缺陷的小鼠相比，这些新的杂交小鼠较小和精简。而当研究人员根据自己的皮肤，他们发现，这些老鼠的皮肤和脂肪组织较少少脂肪分布的整体。他们也有他们的肝脏和肌肉中脂肪少。他们的脂肪细胞比其他老鼠的脂肪细胞小。

尽管从原来的基因的肥胖倾向，新的小鼠体重减轻，进食时高达30％以上，比其他老鼠的食物。这意味着较低的重量不是由少进食，建议增加杂种“燃烧脂肪的能力，纠正肥胖倾向的蛋白质缺乏症，梅塔说，在俄亥俄州立大学的戴维斯心脏和肺研究所研究员。

这项研究发表在最近一期​​的“生物化学杂志”。

基于他以前的研究PKCB在新陈代谢的作用，梅塔预期的蛋白质缺乏，影响身体如何处理甘油三酯，脂肪储存在人体组织中。

“底线是我们首次证明，这方面的不足，导致一个精干的动物。 “梅塔说，接下来的问题是为什么。 “为了回答为什么，我们需要知道哪些基因被改变这些基因敲除动物。”

最突出的效果，科学家已经能够识别到目前为止涉及到线粒体，细胞的主要能量来源。梅塔表示，新的混合型小鼠有更多的在他们的细胞比正常小鼠内的线粒体，补充能量的来源，使他们能够转换成能量的脂肪酸。

“我们已经表明在一定程度上，有更多的脂肪酸氧化。我们发现，他们使用更多的氧气，使马杜梅塔说，“这意味着，他们利用这种氧气，脂肪代谢，转化成二氧化碳和驱逐时，他们呼吸，临床顾问和共同作者的研究助理教授在俄亥俄州立大学的内科医学。

该研究小组正在测试一个额外的实验发现，如果线粒体增加时，蛋白质不存在的线粒体降低生产PKCB缺乏动物。

，以确定是否只是某些类型细胞的蛋白质可以在缺乏产生同样的效果 - 例如，通过消除唯一的肝细胞，而不是整个身体的脂肪组织细胞的蛋白质，也需要做更多的工作。在当前形势下，在整个小鼠基因组中存在的不足之处是。

“因此，我们需要寻找特定的组织需求的不足。一旦我们知道这个组织是关键，我们可以目标，梅塔表示，“卡迈勒。 “整个想法是能够开发一种药物，安全地创建人类在这方面的不足。”

梅塔还领导一个研究测试PKCB缺乏，尤其是糖尿病的影响，研究这种疾病是否可以消除这种蛋白质阻止。组织中的甘油三酯的过量可导致胰岛素抵抗，糖尿病的一个标志。因为蛋白质涉及到身体烧伤甘油三酯，梅塔认为的不足之处也可发挥的作用，在防止疾病的发展。

的不足之处似乎并不构成任何健康问题。小鼠与缺乏过上了正常人的寿命和经历没有过早死亡。

目前的不足之处是否存在自然在人类仍然不明。 “瘦的人的基因检测可以帮助回答这个问题，”梅塔说。

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