蛋白質缺乏，導致更快地在小鼠體內的脂肪燃燒，研究表明

研究人員已經開發出一個新的，瘦的鼠標與暗示，總有一天，使用藥物來操縱一個特定的蛋白質在人體可能出現作為一項戰略，以把多餘的重量，如糖尿病和代謝綜合徵，肥胖及相關疾病的特點。

要創建混合，科學家交叉中蛋白激酶Cβ（PKCB）缺陷的小鼠與 C57黑色的鼠標，一個共同的研究用於研究糖尿病和肥胖的動物。

“這些動物可以吃超過正常。他們不到正常的脂肪。這是一個夢想成真，如果它可以擴展到人類，“卡邁勒說，梅塔，資深作者的研究，並在俄亥俄州立大學的分子和細胞生物化學教授。

不過，他指出，對人類的一個適當的治療，將需要幾年時間才能發展。

乍一看，沒有缺陷的小鼠相比，這些新的雜交小鼠較小和精簡。而當研究人員根據自己的皮膚，他們發現，這些老鼠的皮膚和脂肪組織較少少脂肪分佈的整體。他們也有他們的肝臟和肌肉中脂肪少。他們的脂肪細胞比其他老鼠的脂肪細胞小。

儘管從原來的基因的肥胖傾向，​​新的小鼠體重減輕，進食時高達 30％以上，比其他老鼠的食物。這意味著較低的重量不是由少進食，建議增加雜種“燃燒脂肪的能力，糾正肥胖傾向的蛋白質缺乏症，梅塔說，在俄亥俄州立大學的戴維斯心臟和肺研究所研究員。

這項研究發表在最近一期​​的“生物化學雜誌”。

基於他以前的研究PKCB在新陳代謝的作用，梅塔預期的蛋白質缺乏，影響身體如何處理甘油三酯，脂肪儲存在人體組織中。

“底線是我們首次證明，這方面的不足，導致一個精幹的動物。 “梅塔說，接下來的問題是為什麼。 “為了回答為什麼，我們需要知道哪些基因被改變這些基因敲除動物。”

最突出的效果，科學家已經能夠識別到目前為止涉及到線粒體，細胞的主要能量來源。梅塔表示，新的混合型小鼠有更多的在他們的細胞比正常小鼠內的線粒體，補充能量的來源，使他們能夠轉換成能量的脂肪酸。

“我們已經表明在一定程度上，有更多的脂肪酸氧化。我們發現，他們使用更多的氧氣，使馬杜梅塔說，“這意味著，他們利用這種氧氣，脂肪代謝，轉化成二氧化碳和驅逐時，他們呼吸，臨床顧問和共同作者的研究助理教授在俄亥俄州立大學的內科醫學。

該研究小組正在測試一個額外的實驗發現，如果線粒體增加時，蛋白質不存在的線粒體降低生產 PKCB缺乏動物。

，以確定是否只是某些類型細胞的蛋白質可以在缺乏產生同樣的效果 - 例如，通過消除唯一的肝細胞，而不是整個身體的脂肪組織細胞的蛋白質，也需要做更多的工作。在當前形勢下，在整個小鼠基因組中存在的不足之處是。

“因此，我們需要尋找特定的組織需求的不足。一旦我們知道這個組織是關鍵，我們可以目標，梅塔表示，“卡邁勒。 “整個想法是能夠開發一種藥物，安全地創建人類在這方面的不足。”

梅塔還領導一個研究測試 PKCB缺乏，尤其是糖尿病的影響，研究這種疾病是否可以消除這種蛋白質阻止。組織中的甘油三酯的過量可導致胰島素抵抗，糖尿病的一個標誌。因為蛋白質涉及到身體燒傷甘油三酯，梅塔認為的不足之處也可發揮的作用，在防止疾病的發展。

的不足之處似乎並不構成任何健康問題。小鼠與缺乏過上了正常人的壽命和經歷沒有過早死亡。

目前的不足之處是否存在自然在人類仍然不明。 “瘦的人的基因檢測可以幫助回答這個問題，”梅塔說。

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