מחקר בראשות אוניברסיטת וורוויק חשף בדיוק איך החיידק Streptococcus pneumoniae הפך עמיד בפני אנטיביוטיקה פניצילין.
המחקר אותו יכול גם לפתוח MRSA להתקפות של פניצילין ולעזור ליצור ספריה של אנטיביוטיקה מעצב לשימוש נגד מגוון של חיידקים מסוכנים אחרים.
ברחבי העולם דלקת ריאות סטרפטוקוקוס גורם 5,000,000 דלקות ריאות קטלנית בשנה בקרב ילדים. בארצות הברית הוא גורם 1 מיליון מקרים בשנה של דלקת ריאות בקרב קשישים אשר עד 7% הן קטלניות. מחקר חדש חשף לחלוטין כיצד דלקת ריאות סטרפטוקוקוס בונה חסינות פניצילין שלה פותחת דרכים רבות לשבש את מנגנון ולשחזר פניצילין כנשק נגד חיידקים אלה.
המחקר בוצע בראשות ד"ר אדריאן לויד מאוניברסיטת וורוויק של המחלקה למדעי הביולוגיה, יחד עם עמיתים אחרים מאוניברסיטת וורוויק, מאוניברסיטת לאוואל, Ste-Foy בקוויבק, ואת אוניברסיטת רוקפלר בניו יורק. המחקר מומן על ידי קרן ברוך ו MRC.
פניצילין פועל בדרך כלל על ידי מניעת בנייה של רכיב חיוני של הקיר תא החיידק: Peptidoglycan. רכיב זה מספק רשת מגן סביב תא החיידק שבירה אחרת, מתן תמיכה ויציבות מכנית הנדרש על שלמות ועל יכולת הקיום של תאים של דלקת ריאות סטרפטוקוקוס וחיידקים אחרים, כולל MRSA.
החוקרים ממוקד חלבון הנקרא MurM כי חיוני התנגדות פניצילין נצפתה קלינית גם קשור לשינויים כימיים לפצות של peptidoglycan המופיעים פניצילין עמידים Streptococcus pneumoniae מבודד לחולים עם דלקות ריאות.
החוקרים מצאו כי MurM שימש אנזים זה היה המפתח להיווצרות של מבנים מסוימים בתוך S. pneumoniae peptidoglycan בשם dipeptide גשרים המקשרים יחד גדילי של הרשת peptidoglycan התורם הקיר תא החיידק. נוכחות רמות גבוהות של אלה גשרים dipeptide ב peptidoglycan של Streptococcus pneumoniae הוא מראש הנדרשים לצורך עמידות לפניצילין ברמה גבוהה.
צוות וורוויק הצליחו לשכפל את הפעילות של MurM במבחנה, המאפשר להם להגדיר את הכימיה של תגובת MurM בפירוט ולהבין כל צעד המפתח של פורס איך דלקת ריאות סטרפטוקוקוס MurM לקבל התנגדות זו.