Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Filipino | Ελληνικά | עִבְרִית | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Forskning kan sette penicillin tilbake i kampen mot antibiotikaresistente bugs

Published on March 13, 2008 at 3:44 AM · No Comments

Forskning ledet av Universitetet i Warwick har avdekket nøyaktig hvordan bakterien Streptococcus pneumoniae har blitt resistente mot antibiotika penicillin.

Den samme forskningen vil også kunne åpne opp MRSA for angrep av penicillin og bidra til å skape et bibliotek med designer antibiotika til bruk mot en rekke andre farlige bakterier.

Worldwide Streptococcus pneumoniae forårsaker 5.000.000 dødelig lungebetennelse infeksjoner i året hos barn. I USA fører det 1 million tilfeller årlig av pneumokokk-lungebetennelse hos eldre, hvorav inntil 7% er dødelig. Denne nye forskningen har fullstendig eksponert hvordan Streptococcus pneumoniae bygger sin penicillin immunitet og åpner opp mange måter å forstyrre at mekanisme og gjenopprette penicillin som et våpen mot disse bakteriene.

Forskningen ble ledet av Dr Adrian Lloyd fra University of Warwick Institutt for biologi sammen med andre kolleger fra University of Warwick, Université Laval, Ste-Foy i Quebec, og The Rockefeller University i New York. Forskningen ble finansiert av Welcome Trust og MRC.

Penicillin virker normalt ved å hindre bygging av en essensiell komponent i den bakterielle cellevegg: den Peptidoglycan. Denne komponenten gir en beskyttende mesh rundt ellers skjøre bakteriell celle, og gir mekanisk støtte og stabilitet som kreves for integritet og levedyktigheten til celler av Streptococcus pneumoniae og andre bakterier, inkludert MRSA.

Forskerne målrettet et protein som kalles MurM som er avgjørende for klinisk observerte penicillin motstand og har også vært knyttet til endringer i den kjemiske utgjør av peptidoglycan som vises i penicillin resistente Streptococcus pneumoniae isolert fra pasienter med pneumokokkinfeksjon.

Forskerne fant at MurM fungerte som et enzym som var nøkkelen til dannelse av bestemte strukturer i S. pneumoniae peptidoglycan kalt dipeptide broer som lenker sammen tråder av peptidoglycan mesh som bidrar til bakteriell celleveggen. Tilstedeværelsen av høye nivåer av disse dipeptide broer i peptidoglycan av Streptococcus pneumoniae er en forutsetning for høyt nivå penicillin motstand.

The Warwick teamet var i stand til å gjenskape aktiviteten av MurM i et reagensrør, som tillater dem å definere kjemien i MurM reaksjonen i detalj og forstå hver tast trinn av hvordan Streptococcus pneumoniae utplasserer MurM å få denne motstanden.