研究在争斗能放回青霉素对抗抗生素的臭虫

沃里克大学导致的研究正确地找到细菌链球菌 pneumoniae 如何变得有抵抗性对抗药性青霉素。

同样研究能也打开 MRSA 由青霉素攻击和帮助创建设计员抗生素图书馆使用其他危险细菌的范围。

全世界链球菌 pneumoniae 导致 5 百万致命肺炎传染每年对于儿童。 在美国它在 7% 是致命的老人导致 1 百万个案件一年肺炎球菌的肺炎。 此新的研究完全地显示了链球菌 pneumoniae 如何建立其青霉素免疫并且打开许多方式打乱该结构和恢复青霉素作为武器这些细菌。

这个研究由生物科学的 Warwick 的部门大学的艾德里安劳埃德博士导致以及其他同事从沃里克大学， Université Laval， SteFoy 在魁北克和洛克菲勒大学在纽约。 这个研究由受欢迎的信任和 MRC 资助。

青霉素通过防止细菌细胞壁的一个重要要素的建筑通常操作： Peptidoglycan。 此要素在这个否则脆弱的细菌细胞附近提供一个防护滤网，提供对于链球菌 pneumoniae 和其他细菌细胞的完整性和生活能力和稳定性是必需的机械技术支持包括 MRSA。

研究员瞄准了称对临床被观察的青霉素阻力是重要的 MurM 的蛋白质和与在这种化学制品上的变化也被链接了组成出现于青霉素抗性链球菌与有肺炎球菌的传染的病人查出的 pneumoniae 的 peptidoglycan。

研究员发现 MurM 作为是关键的对特殊结构形成在 S. pneumoniae peptidoglycan 叫的二肽桥梁内的一起链接 peptidoglycan 滤网子线造成细菌细胞壁的酵素。 这些二肽桥梁高水平出现在 peptidoglycan 的链球菌 pneumoniae 是一个前提对于高级青霉素阻力。

Warwick 小组能复制 MurM 的活动在试管的，给他们详细定义 MurM 回应的化学和了解每个关键步骤链球菌 pneumoniae 如何部署 MurM 获取此阻力。

结果将允许 Warwick 小组和所有感兴趣配药研究员，瞄准在链球菌 pneumoniae 的 MurM 回应用将导致药物发展将打乱链球菌 pneumoniae 阻力对青霉素的方式。

同样研究也提供扣人心弦的可能性打乱在其细胞壁 peptidoglycan 要素建筑使用类似被修建的肽桥梁 MRSA 的抗药性阻力。 所以，由于此研究，甚而 MRSA 能由青霉素现在打开对处理。

从此新的 MurM 研究的一个进一步副产品，是 Warwick 导致的研究员也能容易地再生产这个细菌细胞使用创建其 peptidoglycan 的每个前体步骤。 工具被开发在 Warwick 打开创建的每个步骤一一些 (木拉、 MurB， MurC 等等等) 使用的 peptidoglycan 危险细菌。 这为寻找打乱的制药公司提供目标的重要的收藏在这样细菌的抗药性阻力方式。

沃里克大学研究小组的零件现在设立院一个新的网络从化学的域的、生物和医学，以及制药公司共享和剥削可能帮助创建新的设计员抗生素基于处理的范围被瞄准在细菌的范围能造成重大的健康问题目标的此新的埋藏物。

http://www.warwick.ac.uk/