研究在爭鬥能放回青黴素對抗抗生素的臭蟲

沃裡克大學導致的研究正確地找到細菌鏈球菌 pneumoniae 如何變得有抵抗性對抗藥性青黴素。

同樣研究能也打開 MRSA 由青黴素攻擊和幫助創建設計員抗生素圖書館使用其他危險細菌的範圍。

全世界鏈球菌 pneumoniae 導致 5 百萬致命肺炎傳染每年對於兒童。 在美國它在 7% 是致命的老人導致 1 百萬個案件一年肺炎球菌的肺炎。 此新的研究完全地顯示了鏈球菌 pneumoniae 如何建立其青黴素免疫并且打開許多方式打亂該結構和恢復青黴素作為武器這些細菌。

這個研究由生物科學的 Warwick 的部門大學的艾德里安勞埃德博士導致以及其他同事從沃裡克大學， Université Laval， SteFoy 在魁北克和洛克菲勒大學在紐約。 這個研究由受歡迎的信任和 MRC 資助。

青黴素通過防止細菌細胞壁的一個重要要素的建築通常操作： Peptidoglycan。 此要素在這個否則脆弱的細菌細胞附近提供一個防護濾網，提供對於鏈球菌 pneumoniae 和其他細菌細胞的完整性和生活能力和穩定性是必需的機械技術支持包括 MRSA。

研究員瞄準了稱對臨床被觀察的青黴素阻力是重要的 MurM 的蛋白質和與在這種化學製品上的變化也被鏈接了組成出現於青黴素抗性鏈球菌與有肺炎球菌的傳染的病人查出的 pneumoniae 的 peptidoglycan。

研究員發現 MurM 作為是關鍵的對特殊結構形成在 S. pneumoniae peptidoglycan 叫的二肽橋梁內的一起鏈接 peptidoglycan 濾網子線造成細菌細胞壁的酵素。 這些二肽橋梁高水平出現在 peptidoglycan 的鏈球菌 pneumoniae 是一個前提對於高級青黴素阻力。

Warwick 小組能複製 MurM 的活動在試管的，給他們詳細定義 MurM 回應的化學和瞭解每個關鍵步驟鏈球菌 pneumoniae 如何部署 MurM 獲取此阻力。

結果將允許 Warwick 小組和所有感興趣配藥研究員，瞄準在鏈球菌 pneumoniae 的 MurM 回應用將導致藥物發展將打亂鏈球菌 pneumoniae 阻力對青黴素的方式。

同樣研究也提供扣人心弦的可能性打亂在其細胞壁 peptidoglycan 要素建築使用類似被修建的肽橋梁 MRSA 的抗藥性阻力。 所以，由於此研究，甚而 MRSA 能由青黴素現在打開對處理。

從此新的 MurM 研究的一個進一步副產品，是 Warwick 導致的研究員也能容易地再生產這個細菌細胞使用創建其 peptidoglycan 的每個前體步驟。 工具被開發在 Warwick 打開創建的每個步驟一一些 (木拉、 MurB， MurC 等等等) 使用的 peptidoglycan 危險細菌。 這為尋找打亂的製藥公司提供目標的重要的收藏在這樣細菌的抗藥性阻力方式。

沃裡克大學研究小組的零件現在設立院一個新的網絡從化學的域的、生物和醫學，以及製藥公司共享和剝削可能幫助創建新的設計員抗生素基於處理的範圍被瞄準在細菌的範圍能造成重大的健康問題目標的此新的埋藏物。

http://www.warwick.ac.uk/