受容体をブロックする鎮痛剤の新しいクラスは、TRPV1がそのような学習や記憶などの脳機能を妨げる可能性と呼ばれる、新しい研究は示唆している。
ラット脳を用いた実験では、TRPV1受容体は脳内のメモリの経路を確立するための中心であると考えられている長期的な不況と呼ばれる神経機構を、制御することがわかった。
研究者は彼らの調査結果はまた、神経組織におけるTRPV1の機能は、アコンプリアは、欧州で承認されているが、広く米国外で使用される抗肥満薬アコンプリア、の報告された副作用を説明するかもしれないことを示唆しているという、FDAはその理由から懸念から米国の承認を拒否薬は、うつ病と自殺のリスクが高まります。ジュリーKauerが率いる研究者たちは、、セルPress発行のジャーナルニューロン、の2008年3月13日、問題の調査結果を発表した。
TRPV1、または"一過性受容体の潜在的なバニロイド1は、"その活性化炎症の痛みを引き起こす痛み受容体である。受容体はまた、唐辛子の化合物のカプサイシンなどの有害化学物質によって引き起こされます。
製薬会社は、末梢神経系（PNS）の炎症や神経損傷の痛みを治療するTRPV1受容体遮断薬をテストされている。しかし、PNS内で発現される他に、TRPV1は、海馬、脳の学習センターを含む中枢神経系領域（CNS）、で表されます。しかし、脳のその機能が十分に確立できませんでした。
ラット脳スライス、KauerとTRPV1は、シナプスと呼ばれる接続で起こる神経細胞間のシグナリングの弱体化である長期抑圧（LTD）、の役割を果たしているかどうかを検討同僚と彼らの実験で。 LTD、および長期増強と呼ばれる接続の対応強化は、、、可塑性と呼ばれるプロセスを学習の神経経路の形成の鍵となります。
研究者は彼らがブロックTRPV1という薬を使用して脳切片でLTDをブロックする可能性があることがわかった。また、彼らはTRPV1活性化化合物のカプサイシンを使用してLTDを誘導することができます。
しかも、彼らは遺伝的に大幅に動物でLTDを減少マウスにおけるTRPV1受容体をノックアウトすることがわかった。
"この研究では、我々はTRPV1受容体が必要と興奮性シナプスにおける長期抑圧の新たな形で十分であることを初めて示し、"研究者は結論づけています。 "脳におけるTRPV1受容体の広範な分布は、これらの受容体は中枢神経系全体のシナプス可塑性に類似した役割を果たすことを示唆している。"
研究者は彼らの調査結果は、TRPV1を標的薬は、脳内だけでなく、だけでなく、PNSにおける痛みの受容体に作用することができることを示唆していると述べた。彼らはまた、調査結果や他の研究者のものは、"CNSにTRPV1受容体に結合する薬は単なる痛みに関連した関数よりも影響を及ぼす可能性が高いこと。示す"と書いている
"今後の作業は、海馬TRPV1受容体は神経疾患のための新たな創薬ターゲットを提供することができるかどうかを確認するために役立つ、"彼らは記している。
しかも、彼らは彼らの発見は、抗肥満薬のアコンプリアの報告された副作用のメカニズムを示唆すると結論した。
"患者の大部分は精神科の副作用の結果として、この薬を服用を中止し、我々の調査結果は、TRPV1受容体の拮抗から[アコンプリア]結果の中枢作用のある可能性を示唆している...、"彼らは記している。
"この研究の結果から、TRPV1を標的薬の開発にとって重要な意味を持っている、"ベネディクトアルターとロバートGereauは、ニューロンの同じ号に論文のプレビューで書いた。彼らは、クラウドTRPV1をターゲットとした鎮痛薬の展望"、だけでなく、そのKauer研究TRPV1受容体の広範な発現を示す他の人を書きました。 TRPV1は、海馬シナプス可塑性に重要である、この研究が示唆するように、その後全身TRPV1拮抗薬は、多くのプロセスを妨害することがあるような学習と記憶として、海馬のシナプス可塑性に依存すると考えられて。"場合
しかし、"この雲に銀の裏地がある。"、アルターとGereauを書いた主に末梢で作用すると考え拮抗薬よりも大きい鎮痛実際に生成される中枢神経系"の周辺機器と痛み、処理領域の両方でTRPV1を標的薬を。 "また、彼らはそのようなてんかんのような他の神経疾患を、治療するのに有用かもしれないTRPV1を標的とする、と指摘した。
"関係なく、TRPV1標的治療薬、の不確実な将来の"彼らが書いた、このような研究"医薬品開発のためだけでなく、シナプス機能の我々の知識を拡大するためだけでなく、重要です。"
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