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I Ricercatori trovano il modo aumentare il consumo di energia delle cellule

Published on March 13, 2008 at 4:06 AM · No Comments

Con l'obesità ancora in aumento, sembra che l'arma principale nella lotta contro di - diminuire il consumo di energia mangiando meno è inefficace.

C'è necessità evidente di cercare le nuove strategie del trattamento che si occupano dell'aspetto opposto del bilancio energetico: consumo di energia aumentante. I Ricercatori all'Università di Maastricht ora hanno trovato un modo aumentare il consumo di energia delle cellule: disgiungere mitocondriale. I risultati sono pubblicati nel PLoS UNO di questa settimana.

La Sabbiatrice Wijers del candidato di PhD ed i suoi colleghi Patrick Schrauwen, Prof. Wim Saris e Wouter van Marken Lichtenbelt hanno indicato che questo trattamento si presenta naturalmente in celle di muscolo scheletrico umane una volta esposto al freddo delicato. Hanno effettuato le biopsie del muscolo su 11 magri, sugli oggetti in buona salute del maschio sia nelle circostanze fredde normali che delicate. I Loro risultati potrebbero piombo allo sviluppo delle droghe che stimolano disgiungere mitocondriale e così contribuiscono al trattamento dell'obesità.

I Grassi e gli zuccheri sono ripartiti nei mitocondri, o nelle fabbriche di energia delle celle. Il TRIFOSFATO DI ADENOSINA - la fonte di energia usata, per esempio, quando i muscoli si contraggono e per molti altri trattamenti cellulari - è formato facendo uso dell'energia rilasciata in questo trattamento. In alcuni casi, come una volta esposto al freddo, a non tutta l'energia rilasciata dagli zuccheri ed a grassi è usato per produrre il TRIFOSFATO DI ADENOSINA; l'energia memorizzata è usata per il calore, diminuendo la disponibilità del TRIFOSFATO DI ADENOSINA per i trattamenti cellulari. Questo fenomeno è chiamato disgiungere mitocondriale. I Grassi e gli zuccheri ancora sono ripartiti nei mitocondri disgiunti, ma l'energia rilasciata interamente non è usata per i trattamenti cellulari. Più energia quindi è richiesta di espletare le stesse funzioni fisiche.

Ulteriore ricerca genomica e proteomic è richiesta per identificare le proteine responsabili del disgiungere in mitocondri del muscolo scheletrico. Le proteine animali UCP1, UCP2, UCP4 e UCP5 individuati nelle prove sembrano non esistere nel tessuto umano del muscolo. E sebbene UCP3 sia trovato in muscoli umani, sembra essere compreso soprattutto nel metabolismo dell'acido grasso, non nel disgiungere mitocondriale.

http://www.plos.org/