研究者はセルのエネルギー消費を高める方法を見つけます

増加のまだ肥満によって、それに対する戦いの主要な武器ようです - より少なく食べることによるエネルギー消費を減らすことは非効果的です。

エネルギー・バランスの反対の面を取扱う新しい処置の作戦を捜す明白な必要性があります: 増加するエネルギー消費。 マーストリヒト大学の研究者は今セルのエネルギー消費を高める方法を見つけてしまいました: ミトコンドリアに連結を解くこと。 調査結果は今週の PLoS 1 で出版されます。

穏やかな風邪に露出されたときこのプロセスが人間の骨格筋のセルに自然に発生することを PhD の候補者の研摩機 Wijers および彼の同僚パトリック Schrauwen の Wim Saris および Wouter van Marken Lichtenbelt 教授は示しました。 彼らは正常で、穏やかで冷たい条件の下で、健全な男性の主題細い 11 の筋肉バイオプシーを遂行しました。 結果は薬剤の開発のミトコンドリアに連結を解くことを原因となる刺激することができ、肥満の処置にこうして貢献します。

脂肪および砂糖はセルの mitochondria、かエネルギー工場で破壊されます。 筋肉が他の多くの細胞プロセスのためにおよび引き締まるとき ATP -、例えば使用される、このプロセスで解放されるエネルギーを使用してエネルギー源は - 形作られます。 場合によっては風邪、砂糖から解放されるすべてのエネルギーおよび脂肪に露出されたとき、のような ATP を作り出すのに使用されていません; 蓄積エネルギーは熱のために使用され、細胞プロセスのための ATP のアベイラビリティを減らします。 この現象はミトコンドリアに連結を解くこと呼出されます。 脂肪および砂糖はまだ連結を解かれた mitochondria で破壊されますが、解放されるエネルギーは細胞プロセスのために完全に使用されません。 従ってより多くのエネルギーは同じ物理的な機能を遂行するために必要となります。

それ以上の genomic および proteomic 研究は骨格筋の mitochondria で連結を解くことに責任がある蛋白質を識別するために必要となります。 テストで検出される動物蛋白質 UCP1、 UCP2、 UCP4 および UCP5 は人間筋肉ティッシュにないようです。 そして UCP3 は人間筋肉にあるが、脂肪酸の新陳代謝で、ないミトコンドリアに連結を解くことに本質的にかかわるようです。

http://www.plos.org/