Badacze znajdują sposób wzrastać komórki konsumpcję energii

Z otyłością wciąż na wzroscie, ja pojawiać się że główna broń w walce przeciw mu jest nieskuteczna. - zmniejszający konsumpcję energii jeść less -

Tam  jest oczywisty potrzeba szukać dla nowych traktowanie strategii rozdaje z opposite aspektem energetyczna równowaga: wzrastająca konsumpcja energii. Badacze przy Maastricht uniwersytetem teraz znajdowali sposób wzrastać komórki konsumpcję energii: mitochondrialny uncoupling. Znalezienia publikują w ten tygodnia ploso JEDEN.

PhD kandydata Sander Wijers i jego koledzy Patrick Schrauwen, Prof. Wim Sari i Wouter Samochód dostawczy Marken Lichtenbelt pokazywaliśmy że ten proces zdarza się naturalnie w ludzkich kośćcowego mięśnia komórkach gdy wystawia łagodny zimno. Nieśli out mięsień biopsje na 11 chudym, zdrowych samiec tematach, pod normalnymi i łagodnymi zimnymi warunkami. Ich rezultaty mogli prowadzić rozwój leki które stymulują mitochondrialny uncoupling, i tak przyczyniają się otyłości traktowanie.

Sadło i sugars są łamanym puszkiem w mitochondria lub energetycznymi fabrykami komórki. ATP - energetyczny źródło używać dla wiele innych komórkowych procesów, na przykład, gdy mięśnia kontrakt i - tworzy używać energię uwalniającą w ten procesie. W niektorych przypadkach, tak jak używa produkować ATP; gdy wystawiający zimno nie wszystkie energia uwalniająca od sugars i sadło, zaopatrzona energia używa dla upału, zmniejszający dostępność ATP dla komórkowych procesów. Ten zjawisko dzwoni mitochondrialny uncoupling. Sadło i sugars są wciąż łamanym puszkiem w uncoupled mitochondria, ale energia uwalniająca zupełnie no używa dla komórkowych procesów. Więcej energia tym samym wymaga wynosił ten sam fizyczne funkcje.

Dalszy genomic i proteomic badanie wymaga utożsamiać proteiny odpowiedzialne dla uncoupling w kośćcowego mięśnia mitochondria. Zwierzęce proteiny UCP1, UCP2, UCP4 i UCP5 wykrywający w testach, pojawiać się no istnieć w ludzkiej mięsień tkance. I chociaż UCP3 znajduje w ludzkich mięśniach, ja wydają się wymagający pierwotnie w tłustego kwasu metabolizmu, nie w mitochondrialny uncoupling.

http://www.plos.org/