Os Pesquisadores encontram a maneira de aumentar o consumo de energia das pilhas

Com obesidade ainda no aumento, parece que a arma principal na luta contra ela - reduzindo o consumo de energia comendo menos - é ineficaz.

Há uma necessidade evidente de procurarar pelas estratégias novas do tratamento que tratam o aspecto oposto do balanço de energia: consumo de energia crescente. Os Pesquisadores na Universidade de Maastricht têm encontrado agora uma maneira de aumentar o consumo de energia das pilhas: desacoplamento mitocondrial. Os resultados são publicados no PLoS UM desta semana.

A Máquina de lixar Wijers do candidato do PhD e seus colegas Patrick Schrauwen, Prof. Wim Sari e Wouter camionete Marken Lichtenbelt mostraram que este processo ocorre naturalmente em pilhas de músculo esqueletal humanas quando expor ao frio suave. Realizaram biópsias do músculo em 11 magros, em assuntos saudáveis do homem sob circunstâncias frias normais e suaves. Seus resultados poderiam conduzir à revelação das drogas que estimulam o desacoplamento mitocondrial, e contribuem assim ao tratamento da obesidade.

As Gorduras e os açúcares são divididos nas mitocôndria, ou em fábricas da energia das pilhas. O ATP - a fonte de energia usada, por exemplo, quando os músculos contratam e para muitos outros processos celulares - é formado usando a energia liberada neste processo. Em alguns casos, como quando expor ao frio, a não toda a energia liberada dos açúcares e às gorduras é usado para produzir o ATP; a energia armazenada é usada para o calor, reduzindo a disponibilidade do ATP para processos celulares. Este fenômeno é chamado desacoplamento mitocondrial. As Gorduras e os açúcares são divididos ainda nas mitocôndria desacopladas, mas a energia liberada não é usada inteiramente para processos celulares. Mais energia é exigida conseqüentemente realizar as mesmas funções físicas.

Uma pesquisa genomic e proteomic Mais Adicional é exigida para identificar as proteínas responsáveis para desacoplar nas mitocôndria do músculo esqueletal. As proteínas animais UCP1, UCP2, UCP4 e UCP5 detectados nos testes parecem não existir no tecido humano do músculo. E embora UCP3 seja encontrado nos músculos humanos, parece ser envolvido primeiramente no metabolismo do ácido gordo, não no desacoplamento mitocondrial.

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