研究員查找方式增加細胞的能源消耗

仍然肥胖病在這個增量，看來在戰鬥的主要武器與它 - 減少能源消耗通過吃少是無效的。

有明顯的需要搜索處理能量平衡的相反的方面的新的處理方法： 增長的能源消耗。 馬斯特里赫特大學的研究員現在找到一個方式增加細胞的能源消耗： 線粒體拆。 發現在本週的 PLoS 一被發布。

PhD 候選人沙磨機 Wijers 和他的同事帕特里克 Schrauwen， Wouter van Marken Lichtenbelt 教授 Wim Saris 和向顯示此進程在人力骨骼肌細胞自然發生，當顯示在溫和的感冒。 他們執行了在 11 精瘦，健康男主題的肌肉切片檢查法在正常和溫和的冷情況下。 他們的結果可能導致刺激線粒體拆藥物的發展和因而造成肥胖病處理。

油脂和糖在線粒體或者細胞的能源工廠被劃分。 ATP - 使用的，例如，能源，當肌肉為許多其他蜂窩電話進程收縮和 - 時被形成使用在此進程中發行的這個能源。 有時，例如，當顯示在感冒、不是從糖發行的所有的這個能源和油脂使用生產 ATP; 儲能為熱使用，減少 ATP 的可用性蜂窩電話進程的。 此現象叫線粒體拆。 油脂和糖在被拆的線粒體仍然被劃分，但是被發行的這個能源為蜂窩電話進程不完全地使用。 要求因此更多能源執行同樣實際功能。

要求進一步基因組和 proteomic 研究識別蛋白質負責對拆在骨骼肌線粒體。 動物蛋白質 UCP1、在測試和 UCP5 檢測的 UCP2、 UCP4 看上去不存在於人力肌肉組織。 并且，雖然 UCP3 在人力肌肉被找到，它似乎介入主要在脂肪酸新陳代謝，不在線粒體拆。

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