気分障害の遺伝子の陰と陽

個々の遺伝子は、うつ病を引き起こすことはありませんが、彼らはそのような他の遺伝子や環境ストレスなどの他の蓄積のリスク要因に直面する中でうつ病を有する個体の確率を高めると考えられている。

複数のストレスの多い生活のイベントのコンテキストでうつ病のリスクを高めることが示されている一つの遺伝子は、セロトニントランスポータータンパク質の遺伝子である。この遺伝子は、うつ病のためのすべての現在の薬物治療の対象となるタンパク質を作るための責任があります。多くの研究では、彼らの生活の中で異常なストレスが発生した場合は、SLC6A4と呼ばれるこの遺伝子は、いずれかのフォームを継承する人々は、うつ病のリスクが最大4倍であることが示されている。普通の人々の基本的な科学の実験とイメージング研究では、遺伝子のこのフォームは、うつ病のリスクに影響を与えるように仲介が負の環境ストレスや脅威がどのように感じている脳内のシステムの開発に影響を与えることであることを示唆している。この脳のシステム上でこのセロトニン遺伝子の効果は、環境が感情的に経験される方法に関連する脳のシステムのシェーピングが批判的に決定されている場所、開発の初期段階で発生すると考えられている。

基礎科学実験は、BDNFと呼ばれる別の遺伝子が、、これらの発生影響を引き起こすセロトニン遺伝子の能力が重要である蛋白質の発現を調節することが示されている。 BNDF遺伝子はセロトニンの遺伝子が脳の発達に与える影響を持てるようにすることで重要な役割を果たしている。興味深いことに、BDNFの遺伝子はまた、気分障害の危険因子であることが分かっていると抗うつ薬の効果を仲介する上で重要であると考えられている。このように、SLC56A4とBDNFとの間の基本的な分子のリンク、および抑うつのリスクがよりこれら2つの遺伝子の文脈で理解されるかもしれないという潜在的な一緒にではなく、それらのいずれかの単独投与、捜査官は現在の形態の異なる組み合わせを継承する方法を見てきましたこれら二つの遺伝子の脳におけるこの感情制御システムの開発に影響を与えるでしょう。彼らは健常者では、この脳のシステムの開発に関するセロトニン遺伝子の有害な影響にも継承されたBDNFの遺伝子の形に決定的に依存していたことがわかった。個々のBDNFの遺伝子の一つの形を継承した場合、彼らはセロトニン遺伝子の有害な形態には特に影響を受けていたが、彼らはBDNFの遺伝子の他のフォームを継承した場合、それらは完全に保護された。

この研究では、気分障害関連遺伝子や気分障害に関連する脳の回路に与える影響の間に発生する複雑な相互作用を示す最初のです。研究では、それが明確な個々の遺伝子は、遺伝と環境のコンテキストの両方、コンテキストで表示されなければならないことになります。しかし結果はまた、誰も遺伝子はそれ自体の島、任意の遺伝子が精神疾患のような複雑な条件でその遺伝子は生物学的な重複を共有する他の遺伝子と相互作用する方法に依存するが与える影響がないことを示しています。この研究はまた、リスクがリスク因子を相互作用の組み合わせの効果に基づいているため、個人の遺伝子が、うつ病のような複雑なillnesssを予測する上で強力な効果が表示されない、なぜそれが明確になります。

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