Caspase-12: MUHC の研究者は腸の発火に対して新しい防衛メカニズムを見つけます

ボディの私達が摂取する病原性のある細菌に対する最初防衛線は免疫組織むしろ腸を並べるセルではないかもしれませんが。

この意外な結論は先生 Maya Saleh、 3 月 12 日にジャーナルセルホスト及び微生物で出版されるマギル大学の医療センターの研究所の研究者によって調査のちょうど 1 つの面行います。

これおよびこの発見によって明らかにされたさまざまなメカニズムはクローン病のような下痢の病気そして炎症性腸病気の処置の重要な治療上の革新の、特に原因となることができます。

エシェリヒア属大腸菌の病原性のある細菌がボディを感染させるとき、腸の内壁の上皮細胞にスポイトそっくりのメカニズムが付いているセルに伝染性材料を注入する前に結合します。 この接触は defensins と呼出した免疫組織の警告の、また抗菌ペプチッドのリリースの結果が合図のパスと呼出される上皮細胞内の防衛反作用を誘発します。

Defensins は抗生物質として行動します: それらは壁の穴を穴をあけることによって細菌を殺します直接。 これらのペプチッドはまた免疫組織自体を作動し、炎症性反作用を調整することの役割を担います。

「このメカニズムは免除の私達の考えを拡大します: それは上皮細胞に蝶番を付けます、伝染の間の免疫細胞、前もって」、先生を言います Saleh。 「なお、私達の調査はこのメカニズムがこの蛋白質が defensin の生産を限定することを意味する Caspase-12 蛋白質によって否定的に調整されることを示します。 これは厳しい diahrrea を含むさまざまな徴候によって明示される強い炎症性反作用を」。誘発する細菌の除去を妨げます、

これらの基本的な発見は免疫の防衛の私達の理解を変更します。 それらはまたエシェリヒア属大腸菌または病原性のあるクローン病によって引き起こされる下痢の病気のような腸の発火と、関連している病気の深い理解そしてより目標とされた処置のための新しい道を開きます。

下痢の場合には、腸の発火は先生が Saleh 上で記述しているものに類似したプロセスによって引き起こされます。 Caspase-12 を目標とする処置は徴候のよりもむしろソースの機能によって発火を減らします。

クローン病は消化管の慢性の発火であり、特定の原因は未知です。 しかし確認される何がこの病理学が合図のパスの遺伝の突然変異にリンクされることです。 「この調査は私達がクローン病のための 3 つの考えられる解釈を考慮することを可能にします: 合図のパスの突然変異は消化系で現在の細菌に対する余分な発火の両方のケースに終って細菌の 「感知」の欠乏か免疫組織の hyperactivation を自然に誘導できます; 病理学が病原性のある微生物に対する余分な、繰り返しの反作用によって引き起こされることはまた可能」、言います Saleh 先生をです。 討論は今開いています。

これらのケースのそれぞれでは、 Caspase-12 を目標とする薬物は直接根本的な原因を攻撃することによって発火徴候を減らします。

http://www.muhc.ca/