卵巣癌の広がりを防ぐための新たな手がかり

新しいサイトの足場を得るためには、卵巣癌を酵素の生産をブロック、薬物は病気の蔓延速度が遅くし、のみ、医薬品、病気プロセスの早い段階で指定されている場合は、シカゴ大学の医療センターの研究者による研究によるとマウスの生存を延長できます。

臨床調査のジャーナルの 4 月問題では、研究者は MMP 2 自体は、拡大傾向にあるサイトに接続する卵巣癌を必要として知られている酵素を表示します。MMP 阻害 (たとえば、marimastat または prinomastat) として知られているいくつかの薬卵巣以外のサイトで自分自身を確立する腫瘍の能力を大幅に削減、酵素を阻害します。前臨床試験で生存を拡張に失敗した後は、放棄されたような MMP 阻害剤、癌が広がった前に与えられます。

」私達の調査は MMP-2 阻害剤は大きな影響を与える卵巣癌がん、卵巣を越えて進んだ前に管理だけ非常に早い時期に、される場合があることを提案する」エルンスト lengyel-、シカゴ大学で産婦人科の助教授を言った。

このアプローチは、病気がまだ限られた卵巣と同様に、病気のまん延をローカルのすべての証拠を削除する手術の成功を持っている人たちが手術を受ける女性を助けることができます。以前の裁判では、marimastat はすでに広がっていた段階病の女性に与えられました。

5 番目の主要な原因癌の死の女性は、卵巣がん- 胸、コロン、または肺がんとは異なり、腹腔内および遠い器官に拡大傾向にあります。流体を実施、それ最もよく腹膜腔、大網、小腸で覆われた大きな脂肪パッドに広がっています。

Lengyel- と同僚卵巣癌をその元のサイトからの追放、自体他腹膜腔を確立するために必要な多くの手順を理解したかった。彼らの主な手順の 1 つ MMP-2 行腹膜腔との接触にセルを来た癌細胞の生産ことが分かった。

卵巣癌のセル、セルと行お問い合わせこの内部空洞を作るとき、MMP-2 (マトリックス マトリックスメタロプロテイナーゼ-2 の略） を出します。MMP 2 は、2 つの蛋白質--vitronectin とフィブロネクチン - キャビティを行のセルの表面上の発見を変更します。これらの変更はそれらの蛋白質をより良いラッチに癌細胞を可能に変更します。添付の癌細胞できます急速に増殖し、侵略します。

MMP 2 活動初期の病気のコースを抑制することによって、lengyel- と同僚の対象組織で大網、腹膜にアタッチするから挿入された卵巣癌細胞を防ぐことができた。これは、新しい腫瘍の成長 68%、治療 4 週間後に測定した削減。

阻害剤は卵巣癌細胞が注入されたマウスの生存時間をほぼ倍増。それを受け取った人はわずか 36 日間生き残った未処理のねずみに比べると、63 日間の平均生き残った。

簡単な初期の腹腔内治療 MMP 阻害剤と著者の結論を出す、可能性があります腹膜の添付ファイルを削減転移を削減、大幅に生存を長引かせます。

癌性セル接続してコロニーを形成すると治療はるかに少ない、しかし、持ちます。いくつかの以前の試験では、marimastat、経口 MMP 阻害剤、すでに広がっていた段階病の女性に時間の長時間にわたって与えられました。

「MMP 阻害剤、間違った時間が長すぎる、原因の副作用のために与えられた「lengyel-と述べた。添付ファイルは転移の普及のための最初のステップです。MMP-2、MMP 阻害剤のターゲットを役割を果たしているの早期癌の広がり。

準備ができていないターゲット細胞の癌細胞を満たすとき」の卵巣癌の転移の最初のステップ検討、「著者、注意してください。その他の手順このプロセスでは、彼らを提案する、追加の療法のターゲットも可能性があります。

http://www.uchospitals.edu/